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文檔簡介
1、目的:探討 MMP-9在肺損傷和修復(fù)過程中的作用,以及布地奈德、班布特羅對豚鼠吸煙肺氣腫模型的干預(yù)作用和對MMP-9表達(dá)的影響。
方法:30只健康豚鼠被隨機分為5組:正常對照組、無藥物干預(yù)肺氣腫模型組、布地奈德干預(yù)肺氣腫模型組、班布特羅干預(yù)肺氣腫模型組、布地奈德聯(lián)合班布特羅干預(yù)肺氣腫模型組。用香煙熏吸建立豚鼠肺氣腫模型,觀察肺組織病理學(xué)改變,肺組織炎癥程度的變化,應(yīng)用免疫組化檢測肺組織中MMP-9的表達(dá),及藥物對它們的影響。<
2、br> 結(jié)果:
1.光鏡下觀察,布地奈德干預(yù)肺氣腫模型組炎癥程度較無藥物干預(yù)肺氣腫模型組有所減輕。布地奈德聯(lián)合班布特羅干預(yù)肺氣腫模型組較單獨布地奈德干預(yù)肺氣腫模型組,肺組織炎性細(xì)胞浸潤有所減輕。
2.肺組織形態(tài)學(xué)比較:肺氣腫模型組各組肺組織MLI、MAN均與正常對照組有明顯統(tǒng)計學(xué)差異。布地奈德干預(yù)肺氣腫模型組與無藥物干預(yù)肺氣腫模型組比較, MLI減小,MAN增高。布地奈德聯(lián)合班布特羅干預(yù)肺氣腫模型組較無藥物干預(yù)肺氣
3、腫模型組,MLI顯著減小,MAN顯著增高,有明顯統(tǒng)計學(xué)差異。
3.正常對照組肺組織MMP-9有少量染色陽性,無藥物干預(yù)肺氣腫模型組比正常對照組表達(dá)明顯增強。布地奈德干預(yù)肺氣腫模型組與布地奈德聯(lián)合班布特羅干預(yù)肺氣腫模型組比無藥物干預(yù)肺氣腫模型組表達(dá)明顯下降,但仍比正常對照組增高。布地奈德聯(lián)合班布特羅干預(yù)肺氣腫模型組較布地奈德干預(yù)肺氣腫模型組表達(dá)下降。
結(jié)論:MMP-9表達(dá)增強,使細(xì)胞外基質(zhì)降解增加,可能是肺氣腫形成機制
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