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文檔簡介
1、目的:電擊傷(electrical injury)和電擊死(electrouction)是法醫(yī)實(shí)踐工作中常遇的案例,但其診斷有一定的困難,因此對電擊傷和電擊死的研究具有重要意義。盡管已經(jīng)有很多學(xué)者對其進(jìn)行了大量的相關(guān)研究,但是在沒有典型的電擊損傷標(biāo)志(如皮膚電流斑、金屬化)出現(xiàn)時(shí)仍然沒有哪一個(gè)指標(biāo)可以直接對電擊傷和電擊死進(jìn)行診斷。在實(shí)際工作中,研究發(fā)現(xiàn)只有約1/3的案例出現(xiàn)典型的電擊標(biāo)志,故對未出現(xiàn)典型電擊標(biāo)志的疑似電擊傷和電擊死的診斷
2、尤為重要。有文獻(xiàn)報(bào)道在對電擊傷進(jìn)行心臟組織基因芯片研究時(shí)發(fā)現(xiàn)PEG-3在電擊傷案例中有顯著增高,本實(shí)驗(yàn)采用了免疫組織化學(xué)和原位雜交的方法,旨在觀察: 1.PEG-3在電擊傷和電擊死中的診斷價(jià)值; 2.PEG-3在電擊傷后的時(shí)間表達(dá)相關(guān)性; 3.PEG-3在死后電擊和電擊死中的表達(dá)情況。 方法:將250-300g的Wister大鼠分成隨機(jī)分成兩大組:陰性對照組和實(shí)驗(yàn)組,陰性對照組又按照斷頸處死后取材時(shí)間的不
3、同分為6個(gè)亞組(0 h,0.5h,1h,3h,6h,12h)實(shí)驗(yàn)組又分為3個(gè)小組,即:電擊傷組(0h,3h,6h,12h,24h,3d,6d,12d)、電擊死組(0h,1h,3h,6h,12h)和死后電擊組(0 h,0.5h,1h,3h),共計(jì)23組(n=3)。建模的方法分別是: 1.陰性對照組采用斷頸處死; 2.電擊傷組是將老鼠電擊30秒;電擊死組則是將老鼠直接電死;死后電擊組是在斷頸處死后分別于相應(yīng)的時(shí)間進(jìn)行電擊,電
4、擊時(shí)間60s;模型建立后分別在相應(yīng)的時(shí)間取心臟組織(取材的部位均為左心室前壁中央部)。進(jìn)行 HE、免疫組織化學(xué)和原位雜交染色,然后進(jìn)行半定量分析。 結(jié)果: 1.HE 染色可見電擊傷組在3-6h期間,心肌多灶性壞死,廣泛心肌斷裂、缺血,部分心肌細(xì)胞呈波紋狀排列及收縮帶壞死;心肌胞漿凝聚、均質(zhì)變和嗜酸變,部分心肌橫紋不清,胞核固縮、深染、扭曲,部分核伸長,部分核染色質(zhì)邊集、核膜增厚、呈空泡狀;心肌間隙增寬,水腫,部分區(qū)域散在
5、出血;細(xì)小血管擴(kuò)張,紅細(xì)胞聚集,血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞核固縮、深染,平滑肌變性。12h-3d期間,心肌變性壞死的范圍擴(kuò)大,心肌細(xì)胞渾濁腫脹更加明顯,心肌細(xì)胞內(nèi)小肌束間隙增寬使心肌橫斷面呈篩狀;心肌細(xì)胞橫紋不清,部分心肌細(xì)胞呈肌溶解、肌漿淡染,部分心肌細(xì)胞核消失;心肌間細(xì)小血管擴(kuò)張,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、壞死、脫落,平滑肌層疏松腫脹,大量紅細(xì)胞黏附于血管壁,管腔內(nèi)嗜中性粒細(xì)胞聚集,僅個(gè)別炎癥細(xì)胞游出血管外。6d-12d期間,心肌變性壞死范圍仍在擴(kuò)大,大
6、片心肌溶解壞死,肌間隙明顯增寬。電擊死組也可以看到心肌細(xì)胞的變性壞死,死后電擊組只在死后即刻電擊可以看到心肌的缺血性改變,而陰性對照組則未見異常。 2.免疫組織化學(xué)染色和原位雜交染色可見直接電擊死組和電擊傷組心肌細(xì)胞內(nèi)有很強(qiáng)的陽性染色,位于肌漿內(nèi),在電擊傷后即刻即開始增加,在12h時(shí)達(dá)到高峰,而后逐漸減少,在12d時(shí)其值仍高于對照組,但與對照組接近;電擊致死組也呈強(qiáng)陽性表達(dá),在電擊致死后即刻表達(dá)就開始增加,3h時(shí)達(dá)到高峰,而后逐
7、漸減少,12h時(shí)其值仍高于對照組,但與對照組接近;而陰性對照組和死后電擊組只有極其微弱的陽性染色。以上這一變化規(guī)律可推斷心肌電損傷所經(jīng)過的時(shí)間。 結(jié)論:在電擊傷和直接電擊死早期即可見大量的心肌纖維斷裂,胞漿凝聚以及嗜酸性變;細(xì)胞核的固縮、深染、扭曲以及部分核伸長和空泡樣變化,這些改變與急性心肌梗死及其他心肌疾病、損傷的病理改變不盡相同,說明這些損傷是電流作用的結(jié)果。免疫組化和原位雜交的強(qiáng)陽性染色也說明電流對心肌造成了損傷.
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