利多卡因?qū)毙苑螕p傷中肺組織細胞凋亡的影響.pdf

1、目的：觀察利多卡因?qū)χ嗵牵↙ipopolysaccharide, LPS）誘導的急性肺損傷（acute lung injury, ALI）模型中肺組織細胞凋亡的抑制作用，并初步探討其可能的分子機制。
　　 方法：雄性SD大鼠48只，隨機分為四組，生理鹽水組(n=6)，LPS組(n=18),利多卡因+LPS組(n=18)，利多卡因組(n=6)。其中LPS組和利多卡因+LPS組在給予LPS處理后隨機分為6h，12h，24h三個亞組

2、，每個亞組6只大鼠。檢測大鼠肺組織濕干重比，以及肺組織病理學改變。凋亡肺組織細胞的檢測應用脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶末端標記(terminal deoxynucleotidyi transferase-mediate dUTP nick-end labeling, TUNEL)技術，在顯微鏡下觀察肺組織細胞的凋亡情況。為了進一步探討肺組織細胞凋亡的分子機制，進一步檢測肺組織中Fas蛋白的表達情況。另外，LPS組和利多卡因+LPS組分別取15只大鼠

3、，比較兩組大鼠48h生存率。
　　 結(jié)果：與生理鹽水組相比，LPS組大鼠肺組織濕干重比(P＜0.01)以及Fas蛋白的表達顯著增加(P＜0.05)。病理切片顯示肺組織呈現(xiàn)典型的ALI的表現(xiàn)。TUNEL染色則觀察到大量肺組織細胞的凋亡，凋亡的肺組織細胞從形態(tài)學上觀察，以肺泡上皮細胞為主。LPS組大鼠的48h病死率高達46.7％。與LPS組相比，相同時間點的利多卡因+LPS組中，肺組織濕干重比(P＜0.01)以及Fas蛋白的表達明顯