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1、目的: 據(jù)統(tǒng)計(jì),大部分的肝硬化病人都合并有腸源性內(nèi)毒素血癥(IETM),大量的內(nèi)毒素在體內(nèi)聚集是導(dǎo)致病情惡化的重要原因。在前期防治急性肝性腦病的實(shí)驗(yàn)研究中,德高望重的張赤志教授研制出乳黃制劑能顯著的降低其血清內(nèi)毒素的水平。并且陸定波博士在后期的實(shí)驗(yàn)研究中通過(guò)具體數(shù)據(jù)的分析得出更確切的結(jié)論為:正常組、乳黃制劑預(yù)防組、后期乳黃制劑治療組血清內(nèi)毒素水平明顯低于肝硬化模型組(P<0.05),且正常組、乳黃制劑預(yù)防組、后期乳黃制劑治療組之
2、間內(nèi)毒素水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療組與同期治療對(duì)照組之間內(nèi)毒素水平無(wú)明顯差異(P>0.05)。因此,我們的實(shí)驗(yàn)將借助肝硬化大鼠模型,從分子水平對(duì)乳黃制劑防治腸源性內(nèi)毒素血癥做更深一層的探討。 方法: 1.SPF級(jí)雄性Wistar大鼠(200~250克)88只,隨機(jī)分為6組。正常組(n=8)、模型組(n=24)、預(yù)防組(n=16)、預(yù)防對(duì)照組(n=16)、模型治療組(n=12)、模型治療對(duì)照組(n=12)。
3、 2.除正常組外,其余各組均采用CcL4復(fù)合因素法制造肝硬化模型,飼養(yǎng)10周。 3.造模同時(shí),正常組、模型組予生理鹽水按1ml/100g比例灌胃;預(yù)防組、預(yù)防對(duì)照組在分別給予乳黃制劑、乳果糖也按以上的比例灌胃10周;造模第9周開始分別對(duì)模型治療組、模型治療對(duì)照組按以上比例給予乳黃制劑、乳果糖灌胃連續(xù)2周。 4.第10周末將大鼠處死取材。(1)取肝左葉作肝臟組織病理學(xué)檢測(cè);(2)通過(guò)NO檢測(cè)試劑盒測(cè)定各組大鼠血清中
4、NO的含量;(3)用大鼠TNF—α定量酶聯(lián)檢測(cè)試劑盒測(cè)定肝組織中腫瘤壞死因子含量。 結(jié)果: (1)乳黃制劑能改善預(yù)防組和模型治療組肝組織的肝硬化以及纖維組織增生、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度,其中預(yù)防組肝組織的病理變化改善最明顯。 (2)乳黃制劑可明顯降低肝硬化大鼠血清中NO的水平(P<0.05)。 (3)乳黃制劑可下調(diào)肝硬化大鼠肝組織TNF—α的表達(dá)水平,從而減少肝臟的直接或間接的傷害。 結(jié)論: 在
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