帕金森病患者周?chē)窠?jīng)損傷的神經(jīng)電生理研究.pdf

1、摘?jiǎng)偰夸洸牧吓c方法3結(jié)討參考文獻(xiàn)14英文摘要17致略縮詞表20附：綜述23論文原創(chuàng)性聲明35《l》f貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院20lo屆碩士研究生學(xué)位論文lI朱燦敏l前言帕金森病(Parkinson’SDisease，PD)是一種以震顫、肌強(qiáng)直、動(dòng)作緩慢和姿勢(shì)反射異常為特征的疾病，是中老年人較常發(fā)生的慢性進(jìn)行性變性疾病。其主要病變部位在黑質(zhì)、紋狀體和蒼白球等處。黑質(zhì)細(xì)胞變性壞死，黑色素消失，腦內(nèi)遞質(zhì)多巴胺(DA)的生成、代謝異常，造成以多巴胺能系統(tǒng)與膽

2、堿能系統(tǒng)為主的腦內(nèi)多種神經(jīng)遞質(zhì)的不平衡，引起一系列臨床癥狀。PD患者除具有特殊的運(yùn)動(dòng)障礙外，還并發(fā)一些非運(yùn)動(dòng)障礙的癥狀，如抑郁、焦慮、便秘、睡眠障礙、記憶力減退、嗅覺(jué)喪失、性功能障礙、直立性低血壓、不安腿綜合征和幻覺(jué)等癥狀。國(guó)外文獻(xiàn)將這些癥狀稱(chēng)為非運(yùn)動(dòng)癥狀(non—motorsymptoms)或非運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥(non—motorcomplication)。與運(yùn)動(dòng)障礙相比，非運(yùn)動(dòng)癥狀同樣或更嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量“j“。近來(lái)，德國(guó)法蘭克福

3、大學(xué)Braak教授認(rèn)為，PD是一種在腦內(nèi)形成Lewy體和Lewy神經(jīng)突的多系統(tǒng)突觸蛋白病(Synuclei—nopathy)，因累及部位不同分為6個(gè)神經(jīng)病理階段：I：迷走神經(jīng)背運(yùn)動(dòng)核和(或)嗅球和嗅束；1I：延髓中縫核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的大細(xì)胞部分、藍(lán)斑；III：向上發(fā)展至豆?fàn)詈?、前腦基底部的大細(xì)胞核團(tuán)、黑質(zhì)致密部；1V：端腦皮質(zhì)、顳葉中間皮質(zhì)(扣帶回、海馬旁回)：V：高級(jí)感覺(jué)相關(guān)區(qū)域、額葉的大腦新皮質(zhì)；VI：新皮質(zhì)的大部分區(qū)域3。隨著對(duì)帕金森

4、病的深入研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者存在嗅覺(jué)功能的減退，甚至在疾病的早期就出現(xiàn)了嗅覺(jué)功能的改變，主要表現(xiàn)為嗅覺(jué)閾值增高、嗅覺(jué)辨別能力下降、嗅覺(jué)誘發(fā)電位潛伏期延長(zhǎng)晴1。對(duì)于帕余森病嗅覺(jué)減退的機(jī)制還不明確，主要有兩種假說(shuō)：一種認(rèn)為是外界致病因子通過(guò)嗅神經(jīng)進(jìn)入腦內(nèi)，損傷嗅覺(jué)通路，繼而引起中腦黑質(zhì)的損傷，出現(xiàn)帕金森病的癥狀n3；另～種假說(shuō)則認(rèn)為帕金森病中腦黑質(zhì)的神經(jīng)元變性逆行性的引起嗅覺(jué)通路的變性，從而出現(xiàn)嗅覺(jué)障礙，認(rèn)為嗅覺(jué)減退是帕金森病神經(jīng)變性的一

5、部分n1。視幻覺(jué)在PD患者中亦較為常見(jiàn)m3，有研究證明視網(wǎng)膜含有多巴胺神經(jīng)元，并與其他各類(lèi)神經(jīng)元廣泛聯(lián)系，以協(xié)同產(chǎn)生生理功能和生化效應(yīng)呻3。PD病人由于DA生成與釋放都減少，使視網(wǎng)膜內(nèi)DA也減少。盡管視神經(jīng)、嗅神經(jīng)屬于中樞神經(jīng)的一部分，但是這二者同時(shí)具有中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)的特性，這些研究似乎提示PD患者在發(fā)病初期就有可能存在周?chē)窠?jīng)受損情況。目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)關(guān)于PD患者周?chē)窠?jīng)損害的研究，本研究旨在通過(guò)對(duì)PD患者與正常人周?chē)窠?jīng)的電生理檢查