腫瘤壞死因子α-308位點基因多態(tài)性與銀屑病易感性的薈萃分析.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景:銀屑病是一種多基因遺傳的疾病,并在多種誘發(fā)因素如外傷、感染或藥物等刺激下,在易感個體中出現銀屑病表型。本病特征性的皮損是境界清楚、上覆銀白色鱗屑的紅色斑塊。根據銀屑病的臨床表現及發(fā)病特征,可以分為尋常型銀屑病、膿皰型銀屑病、關節(jié)病型銀屑病及紅皮病型銀屑病四種類型。銀屑病的發(fā)生存在明顯的種族差異和地域差異,確切的病因和發(fā)病機制目前尚未研究清楚。大量研究表明,銀屑病的發(fā)生與遺傳因素明顯相關,同時伴有免疫學的異常改變,是一種多基因遺傳背

2、景下的免疫異常性皮膚病。近年研究報道,在銀屑病患者的血清中及皮損內均有腫瘤壞死因子α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的異常表達,且TNF-α作為一個關鍵的炎癥介質參與了銀屑病的發(fā)病過程。因此,以TNF-α為靶分子位點的生物制劑已經批準應用于中、重度銀屑病的臨床治療,并取得了良好的臨床療效。TNF-α表達水平受到TNF-α基因多態(tài)性的影響,因此TNF-α基因是銀屑病易感基因中的一個重要候選基因。目前關于TNF-α

3、基因多態(tài)性與銀屑病易感性的相關研究很多,其中以TNF-α基因啟動子區(qū)域-308位點基因多態(tài)性與銀屑病發(fā)病風險的臨床病例-對照研究最多,但目前的研究結果存在較大爭議,無統一結論。本研究通過對以往國內外發(fā)表的相關研究結果進行薈萃分析,旨在得到對于TNF-α-308位點基因多態(tài)性與銀屑病發(fā)病風險之間關聯更精確的評價。從而對銀屑病的診斷、治療和預防提供更確切的臨床依據。
   方法:采用關鍵詞“tumornecrosisfactoral

4、pha”或“TNFα”或“TNF308G/A”或“rs1800629”,“polymorphism”或“variant”或“genotype”,以及“psoriasis”或“psoriatic”全面檢索截止到2013年3月,收錄在Pubmed數據庫、Embase數據庫、Cochrane臨床對照試驗資料庫和各種會議論文上的隨機對照研究、文獻綜述以及相關的外文參考文獻。以中文關鍵詞“腫瘤壞死因子α”或“TNF-α”、“基因多態(tài)性”、“銀屑病

5、”全面檢索截止到2013年3月,收錄在中文學術期刊全文數據庫(CNKI)、中國生物醫(yī)學文獻數據庫(CBMDisc)、中文科技期刊全文數據庫(VIP)、萬方數據資源系統和各種會議論文上的臨床病例-對照研究、文獻綜述以及相關的中文參考文獻。納入標準為以下4條:(1)評估TNF-α-308位點基因多態(tài)性與銀屑病易感性之間關系。(2)有足夠的發(fā)表數據來估測比值比(Oddsratio,OR值)以及95%可信區(qū)間(Confidenceinterva

6、l,CI)。(3)前瞻性或回顧性的隊列病例-對照研究。(4)研究中對照組的基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡(p<0.01)。統計分析過程應用STATA11.0統計軟件系統進行。所有試驗結果的薈萃分析均先通過固定效應模型進行統計分析,如果所納入的各試驗間存在顯著的異質性,則薈萃分析通過隨機效應模型進行。TNF-α-308位點基因多態(tài)性與銀屑病的易感性之間的關聯強度以總比值比和相對應的95%可信區(qū)間的形式來評價。各試驗薈萃分析

7、的發(fā)表偏倚用效應值比標準誤的漏斗圖、Begg'stest、Egger'stest進行評價。
   結果:經過嚴格篩選,本研究共納入24個臨床病例-對照試驗,共計23篇文獻,其中l(wèi)篇文獻含2個試驗。對文獻中包含的3,482例銀屑病病例以及2,873例健康對照進行薈萃分析來評估TNF-α-308位點基因多態(tài)性對銀屑病易感性的影響。兩個評審員相對獨立完成數據提取過程。把所有適合的試驗放到一起采用薈萃分析方法進行研究,所納入的各隨機對照

8、試驗研究之間異質性無統計學差異(I2<50%),此薈萃分析的合并OR值均通過固定效應模型得出。本研究結果發(fā)現TNF-α-308位點基因多態(tài)性在3種遺傳模型下與銀屑病易感性降低密切相關。Avs.G∶OR=0.71,95%CI∶0.64-0.80,P<0.001;AGvsGG∶OR=0.68,95%CI∶0.60-0.77,P<0.001;AA+AGvs.GG∶OR=0.68,95%CI:0.60-0.77,P<0.001。亞組分析的結果表

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