IL-21、MMP-2與TIMP-1在哮喘小鼠小氣道及肺組織中的表達及布地奈德干預后的影響.pdf

1、目的:探討哮喘小鼠小氣道及肺組織中IL-21、MMP-2及TIMP-1的表達;觀察IL-21是否會對MMP-2的分泌產(chǎn)生影響，是否能改變MMP-2與TIMP-1的平衡，從而參與哮喘小鼠的氣道重塑;吸入糖皮質(zhì)激素——布地奈德是否會對哮喘小鼠小氣道及肺組織的IL-21水平產(chǎn)生影響。
　　方法:以卵清蛋白(OVA)致敏、激發(fā)，建立哮喘小鼠模型。選取BALB/c雌性小鼠為實驗動物。36只小鼠隨機均分為3組，每組12只。分別為生理鹽水對照組

2、(CTRL組)、OVA致敏、激發(fā)哮喘組(OVA組)、布地奈德干預組(OVA+BUD組)。觀察各組小鼠小氣道及肺組織HE染色、Masson染色情況，以確定是否成功建立了哮喘小鼠模型;免疫組化檢測各組小鼠小氣道及肺組織中MMP-2、TIMP-1蛋白的表達;RT-PCR檢測各組小鼠小氣道及肺組織中IL-21mRNA的表達。
　　結(jié)果:1.肺組織石蠟切片HE染色顯示:OVA組小鼠小氣道及肺組織上皮細胞脫落、壞死、結(jié)構(gòu)紊亂，杯狀細胞增生，氣

3、道黏膜皺襞增多、增厚，支氣管、血管周圍炎性細胞浸潤，肺泡間隔增寬，肺泡壁變薄、甚至斷裂;CTRL組小鼠HE染色小氣道及肺組織上皮細胞正常，支氣管、血管周圍無炎性細胞浸潤，肺泡壁完整;OVA+BUD組小鼠上述表現(xiàn)明顯輕于OVA組。
　　Masson染色顯示:OVA組小鼠小氣道及血管周圍可見較多膠原纖維沉積; CTRL組小鼠小氣道周圍無明顯膠原纖維沉積，血管周圍僅見少許膠原纖維沉積;OVA+BUD組小鼠上述表現(xiàn)明顯輕于OVA組。以上結(jié)

4、果均提示該哮喘小鼠模型建立成功。
　　2.三組小鼠小氣道及肺組織MMP-2、TIMP-1蛋白的表達:OVA組中MMP-2與TIMP-1的表達、MMP-2/TIMP-1比值高于CTRL組與OVA+BUD組，其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);CTRL組與OVA+BUD組兩組中MMP-2與TIMP-1表達、MMP-2/TIMP-1比值比較，其差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。
　　3.三組小鼠小氣道及肺組織IL-21mRNA的表

5、達:OVA組小鼠小氣道及肺組織中IL-21 mRNA的表達水平低于CTRL組與OVA+BUD組，其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);CTRL組小鼠小氣道及肺組織中IL-21mRNA的表達水平高于OVA+BUD組，其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。
　　結(jié)論:1.哮喘小鼠小氣道及肺組織IL-21的表達低于生理鹽水對照組和布地奈德干預組;哮喘小鼠小氣道及肺組織MMP-2與TIMP-1的表達、MMP-2/TIMP-1比值高于生理鹽水對