CD44v6、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2在子宮內膜癌的表達和意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:檢測細胞粘附分子CD44拼構變異體6(CD44splicevariant6,CD44v6)和基質金屬蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)-2,-9及組織金屬蛋白酶抑制劑(tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP)-1,-2在子宮內膜癌中的表達,以分析它們在子宮內膜癌的作用及它們之間的相關性和臨床意義。 方法:分別取27例正常增生期子宮內膜組織(對照組),73

2、例子宮內膜癌組織(內膜癌組)為研究對象。采用SP法分別檢測兩組中CD44v6、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表達,分析其在兩組間表達的差異和意義。并根據(jù)子宮內膜癌的病理分級、組織學類型、淋巴結轉移和肌層浸潤程度不同對內膜癌組進行組內分組比較,分析CD44v6、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2蛋白的表達與子宮內膜癌各種臨床病理因素的關系。采用SPSS11.5軟件建立數(shù)據(jù)庫,用t檢驗、x2檢驗及S

3、pearman等級相關法分析數(shù)據(jù)。 結果: 1.CD44v6蛋白的表達:(1)內膜癌組CD44v6的表達率為72.6%,高于對照組的45.0%(P<0.05),差異有顯著性。(2)肌層浸潤組CD44v6陽性和強陽性的表達率分別為33.3%和26.2%,無肌層浸潤組的表達率分別為32.3%和58.1%,可見CD44v6在肌層浸潤組不但總陽性率降低,而且強陽性表達率也降低,差異顯著(P<0.01);肌層浸潤組中,淺肌層浸潤者

4、的陽性和強陽性表達率分別為35.1%和18.9%,與深肌層浸潤者的20.0%和80.0%表達率相比,CD44v6不僅總陽性率升高,而且強陽性表達率也增加,差別有顯著性(P<0.01);CD44v6的表達率隨淋巴結轉移和病理分級增高有下降的趨勢,但其差別無統(tǒng)計學意義;3例腺鱗癌的CD44v6均為強陽性表達,內膜樣腺癌的強陽性率為37.1%,統(tǒng)計學上無差異(P>0.05)。 2.MMP-2、TIMP-2蛋白的表達:(1)內膜癌組MM

5、P,-2、TIMP-2的表達率分別為75.3%和75.3%,高于對照組的22.2%和18.5%(P均<0.05),差異有顯著性。(2)在無肌層浸潤、淺肌層浸潤、深肌層浸潤者中MMP-2的陽性及強陽性表達率分別為61.3%和16.1%、18.9%和51.4%、40.0%和60.0%,TIMP-2的為51.6%和22.6%、21.6%和51.4%、O和100%(5/5),,x2檢驗P<0.05,MMP-2和TIMP-2均有顯著性差別,但淺肌

6、層浸潤組和深肌層浸潤組的表達相比,MMP-2和TIMP-2差別均無顯著性;內膜癌組MMP-2和TIMP-2:表達的水平和強度與病理分級、淋巴結轉移及組織學類型無關。 3.MMP-9、TIMP-1蛋白的表達:(1)子宮內膜癌組MMP-9、TIMP-1的表達率分別為83.6%和74.0%,高于對照組的25.9%和11.1%(P均<0.05),差異有顯著性。(2)高、中分化的子宮內膜癌組織中MMP-9的陽性表達率為79.6%,低于低分

7、化組的91.7%,差異顯著(P<O.05);肌層浸潤組MMP-9陽性和強陽性的表達率分別為28.6%和57.1%,無肌層浸潤組的表達率分別為58.1%和22.6%,差異顯著(P<0.05),但肌層浸潤組中,MMP-9在淺肌層浸潤(浸潤深度<1/2)和深肌層浸潤(浸潤深度>1/2)的表達對比,差別無顯著性;淋巴結轉移組MMP-9陽性和強陽性的表達率分別為33.3%和66.7%,無淋巴結轉移組的表達率分別為42.6%和37.7%,可見淋巴轉

8、移組MMP-9的表達率與無轉移組差別雖然不大,但表達強度卻是有所降低,其差別有顯著性意義(P<0.05);MMP-9在3例腺鱗癌均為強陽性表達,明顯高于在70例內膜樣腺癌的陽性和強陽性表達率42.9%和40%,但無統(tǒng)計學差別。TIMP-1在3例腺鱗癌陽性和強陽性的表達率分別為66.7%和33.3%,與內膜樣腺癌的50.0%和22.9%無顯著性差別;TIMP-1在病理分級不同、有無淋巴結轉移和肌層浸潤程度不同時的表達無明顯差異。

9、4.MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2與CD44v6蛋白表達的相關性:(1)子宮內膜癌中MMP-9和TIMP-1、MMP-9和TIMP-2、MMP-2和TIMP-2、MMP-2和CD44v6及TIMP-1和TIMP-2之間均呈正相關,Spearman等級相關系數(shù)rs分別為0.452、0.290、0.487、0.286及0.452,P值均<0.05。(2)對照組中MMP-2與TIMP-2、MMP-2與TIMP-1、MMP-

10、9與TIMP-1、MMP-9與TIMP-2、MMP-9與MMP-2、TIMP-l和TIMP-2蛋白間均正相關,rs分別為0.910、0.688、0.598、0.588、0.717、0.742,P值均<0.05,CD44v6蛋白與其它四種蛋白無相關性(P值均>0.05)。 結論: 1.子宮內膜癌中存在較高水平CD44v6、MMP-2、MMP-9、TIMP-1與TiMP-2蛋白的表達,提示它們在子宮內膜癌發(fā)生中起一定作用。

11、 2.子宮內膜癌組織中,MMP-9蛋白表達與組織分級、有無肌層浸潤和有無淋巴結轉移有關,組織分級越低,MMP-9蛋白表達越高,有肌層浸潤者MMP-9蛋白毒達高于無肌層浸潤者,淋巴結轉移者MMP-9蛋白表達高于無淋巴結轉移者。MMP-2和TIMP-2與肌層浸潤有關。CD44v6與有無肌層浸潤及肌層浸潤深度相關,肌層浸潤者CD44V6蛋白表達低于無肌層浸潤者,深肌層浸潤組CD44v6蛋白表達低于淺肌層浸潤組。提示MMP-2、MMP-9

12、、TIMP-1、TIMP-2及CD44v6均參與了子宮內膜癌的發(fā)展過程,可能與其浸潤轉移等行為有關。 3.正常增生期子宮內膜不僅MMP-2與TIMP-2、MMP-9與TIMP-1呈正相關,而且MMP-9與TIMP-2、MMP-2與TIMP-1、MMP-9與MMP-2、TIMP-1與TIMP-2也呈正相關,提示MMP-2、MMP-9、TIMP.1和TIMP-2正常子宮內膜中發(fā)揮一定的作用,并且MMPs與TIMP之間動態(tài)平衡的存在對

13、維持細胞的正常生理十分重要。子宮內膜癌中MMP-2與TIMP-2、MMP-9與TIMP-l、TIMP-1與TIMP-2、及MMP-9與TIMP-2的正相關依然存在,但與對照組比較相關性減弱,提示MMPs與TIMP的比值有所改變,平衡受到破壞,從而在子宮內膜癌的浸潤轉移中發(fā)揮作用。另外子宮內膜癌中MMP-2和CD44v6呈正相關,提示在子宮內膜癌的浸潤轉移中MMP-2和CD44v6是相互促進而發(fā)揮作用的。 4.MMP-2、MMP-

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