左旋四氫巴馬汀對全腦缺血再灌注大鼠腦組織血紅素氧化酶-1及內(nèi)源性一氧化碳的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：通過檢測全腦缺血再灌注大鼠全血碳氧血紅蛋白(carboxyhemoglobin，COHb)含量、腦組織血紅素氧化酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性，觀察左旋四氫巴馬汀(L-terahydropalmatine，L-THP)對上述指標(biāo)的影響，探討L-THP抗腦缺血再灌注損傷的機(jī)制。 方法：建立大鼠全腦缺血再灌注模型，分別檢測假手術(shù)組(S組)、腦缺血再灌注組(Ⅰ組)及L-THP治療組(T組)：腦缺血再灌注1

2、h、3h、12h、24h、48h各時(shí)間點(diǎn)腦組織勻漿血紅素氧化酶-1(HO-1)活性、環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)及血碳氧血紅蛋白(COHb)含量；同時(shí)記數(shù)上述三組各時(shí)間點(diǎn)腦組織海馬CA1區(qū)存活神經(jīng)元數(shù)目。 結(jié)果：(1)Ⅰ組在腦缺血再灌注后1h、3h、12h、24h、48hHO-1活性、COHb含量及cGMP水平明顯高于S組(P＜0.01)。(2)T組的HO-1活性及COHb在腦缺血再灌注后1h、12h、24h、48h均顯著低于Ⅰ組(P

3、＜0.01)，在各時(shí)間點(diǎn)均高于S組(P＜0.01)，在3h略低于Ⅰ組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；cGMP水平均低于Ⅰ組(P＜0.01)，但高于對照組(P＜0.01)。(3)HE染色Ⅰ組海馬CA1區(qū)存活神經(jīng)元數(shù)目在腦缺血再灌注3h后顯著減少(P＜0.01)，應(yīng)用L-THP后存活神經(jīng)元數(shù)目明顯高于Ⅰ組(P＜0.01)。 結(jié)論：(1)HO-1參與了腦缺血再灌注損傷，在早期應(yīng)激性產(chǎn)生的HO-1有對抗損傷的作用，而后期過度產(chǎn)生的HO-1則加重了損傷

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