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文檔簡介
1、[研究背景]視神經(jīng)挫傷是法醫(yī)學(xué)活體鑒定和臨床眼科中一種常見的眼外傷,往往給傷者帶來不可逆轉(zhuǎn)的視功能損害,正確認(rèn)識和評價這種損傷對視功能的影響是臨床和法醫(yī)工作者的重要任務(wù)。神經(jīng)膠質(zhì)原纖維酸性蛋白(glialfibrillaryacidprotein,GFAP)是構(gòu)成細(xì)胞骨架中間絲的主要成分,主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的星形膠質(zhì)細(xì)胞中[1]。神經(jīng)系統(tǒng)損傷時膠質(zhì)細(xì)胞功能的改變常表現(xiàn)為膠質(zhì)細(xì)胞免疫反應(yīng)性的改變。在許多神經(jīng)變性疾病均發(fā)現(xiàn)GFAP免疫反
2、應(yīng)性的改變,它被認(rèn)為是中樞神經(jīng)損傷的靈敏指示劑。同時,一系列的動物模型研究證實,視神經(jīng)損傷后視功能下降的病理基礎(chǔ)是以視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(Retinalganglioncells,RGCs)的繼發(fā)性喪失為主[2]。所以,正確認(rèn)識視神經(jīng)損傷后病理變化的特點(diǎn)就成了本研究的主要內(nèi)容。 [目的]本實驗通過建立大鼠視神經(jīng)夾挫傷模型,觀察傷后RGCs的形態(tài)學(xué)改變及Müller細(xì)胞合成的GFAP的變化,為研究視神經(jīng)損傷后法醫(yī)學(xué)鑒定提供分子病理學(xué)基
3、礎(chǔ)。 [材料與方法]Wistar成年大鼠45只,分為7組,每組動物5只,參照文獻(xiàn)的方法,制成視神經(jīng)夾挫傷動物模型,傷后各組分別飼養(yǎng)存活1d、3d、5d、7d、9d、14d、21d,同期行灌流固定及眼球取材固定切片。光鏡下觀察視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的改變,免疫組化方法檢測不同時間RGCs表達(dá)GFAP的水平,對視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及GFAP表達(dá)變化的規(guī)律與損傷時間的關(guān)系進(jìn)行分析。 [結(jié)果]視神經(jīng)損傷后誘導(dǎo)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞喪失,視神經(jīng)損
4、傷后1d,可見少量RGCs開始潰變死亡,3d時RGCs開始大量減少,7d時減少約36%,14d時減少約44%,21d時減少約52%。7d之前細(xì)胞數(shù)目快速減少,14d后呈慢速減少,14d到21d內(nèi)細(xì)胞丟失數(shù)目僅為7.43%,而正常組RGCs沒有任何明顯變化。視神經(jīng)損傷后1d視網(wǎng)膜GFAP染色與正常大鼠視網(wǎng)膜相似;傷后3d,視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層和節(jié)細(xì)胞層有增多的GFAP陽性染色,內(nèi)網(wǎng)狀層、內(nèi)核層、外網(wǎng)狀層可見線條狀GFAP陽性著色;傷后7d,節(jié)
5、細(xì)胞層及內(nèi)、外界膜之間的GFAP陽性染色進(jìn)一步加深、密集,并達(dá)到高峰;傷后9d,GFAP表達(dá)下降,但下降緩慢,已趨于平緩,14d后下降至接近正常水平。 [結(jié)論]從視網(wǎng)膜病理改變結(jié)果看出:與之前研究結(jié)果相比,隨著致傷強(qiáng)度增加,RGC丟失加重,說明不同的致傷強(qiáng)度造成不同程度的視神經(jīng)損傷,致傷強(qiáng)度和損傷程度成負(fù)相關(guān)。實驗發(fā)現(xiàn)視神經(jīng)損傷后3d時RGCs開始大量喪失,7d內(nèi)迅速減少,到14d時已達(dá)44%,14d后喪失速度明顯放慢,21d后
6、幾乎無明顯變化,提示在視神經(jīng)外傷后,RGCs的喪失與時間有明顯相關(guān)性,這與國外學(xué)者Berkelaar等[3]的研究結(jié)果相一致。視神經(jīng)夾挫傷使視網(wǎng)膜GFAP免疫反應(yīng)性于傷后3d增加,7d達(dá)到高峰,表明視神經(jīng)損傷引起視網(wǎng)膜膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增高,隨時間進(jìn)展又逐漸下降,于14d后降至正常水平,這與受損RGCs的潰變、死亡率的逐漸增高是一致的。同時實驗觀察到GFAP的表達(dá)部位主要集中在RGCs的胞膜及其纖維的周圍,表明GFAP蛋白與RGCs的存活數(shù)
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