下丘腦弓狀核調節(jié)傷害性感受和痛覺過敏的NMDA受體機制.pdf

1、本文研究了下丘腦弓狀核(arcuate nucleus，ARC)中的NMDA(N-甲基-D-天門冬氨酸，N-methy1-D-aspartate)受體在正常大鼠傷害性感受中的作用，還研究了其在炎癥大鼠痛覺過敏中樞敏感化中的作用。 實驗結果顯示： (1)正常大鼠ARC內有NMDA受體(NMDAR)表達。ARC內微量注射谷氨酸(glutamic acid，Glu)能劑量依賴地提高大鼠痛閾，有鎮(zhèn)痛作用。這種鎮(zhèn)痛作用能被Glu受

2、體激動劑NMDA所模擬，能被其拮抗劑MK-801(5-甲基二氫丙環(huán)庚烯亞胺馬來酸)所翻轉。 (2)炎癥大鼠ARC內NMDA受體表達上調。向ARC內微量注射Glu引起的鎮(zhèn)痛效應比正常大鼠更強，出現(xiàn)更早，需要更大劑量的MK-801才能翻轉其鎮(zhèn)痛作用。 (3)炎癥大鼠出現(xiàn)的機械痛覺過敏和熱痛覺過敏能被NMDA受體拮抗劑MK-801翻轉，還能被酪氨酸激酶抑制劑PP2翻轉。 實驗結果提示：下丘腦ARC中的NMDA受體參與了