谷氨酸對(duì)正常和炎癥大鼠下丘腦腦片弓狀核神經(jīng)元自發(fā)放電的作用.pdf

1、為了研究谷氨酸(glutamic acid，Glu)對(duì)正常大鼠和完全弗氏佐劑(complete Freund's adjuvant，CFA)炎癥大鼠下丘腦弓狀核(arcuate nucleus，ARC)神經(jīng)元自發(fā)放電的影響，本實(shí)驗(yàn)用電生理學(xué)方法，細(xì)胞外記錄離體下丘腦內(nèi)側(cè)基底部腦片ARC神經(jīng)元的單位放電，觀察Glu對(duì)正常大鼠以及CFA炎癥大鼠ARC神經(jīng)元放電的影響。并用NMDA受體激動(dòng)劑NMDA和拮抗劑MK-801分析其受體機(jī)制，還用免疫

2、組織化學(xué)的方法觀察正常大鼠以及CFA大鼠ARC神經(jīng)元NMDAR1的表達(dá)。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：(1)ARC神經(jīng)元自發(fā)放電呈規(guī)則型、不規(guī)則型和簇狀型三種類型。(2)Glu、NMDA受體激動(dòng)劑NMDA可使正常大鼠下丘腦ARC神經(jīng)元放電頻率加快；NMDA受體拮抗劑MK-801能阻斷Glu、NMDA引起的ARC神經(jīng)元放電頻率加快的效應(yīng)。(3)CFA大鼠ARC神經(jīng)元自發(fā)放電頻率高于正常大鼠。(4)CFA大鼠，ARC神經(jīng)元對(duì)Glu、NMDA反應(yīng)更

3、為明顯，表現(xiàn)為ARC神經(jīng)元放電頻率顯著加快，藥物作用潛伏期縮短，藥物作用的持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。MK-801能部分阻斷Glu、NMDA引起的CFA大鼠ARC神經(jīng)元放電頻率加快的效應(yīng)。但非NMDA受體拮抗劑CNQX不能阻斷。(5)免疫組織化學(xué)結(jié)果顯示：CFA大鼠ARC神經(jīng)元NMDAR1表達(dá)量高于正常大鼠．ARC神經(jīng)元NMDAR1的表達(dá)。 結(jié)果提示：下丘腦ARC神經(jīng)元的電活動(dòng)有谷氨酸機(jī)制(介導(dǎo)于NMDA受體)的參與。佐劑性炎癥時(shí)，ARC神經(jīng)