自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)在體兔急性心肌梗死梗死區(qū)電生理的影響.pdf

1、心律失常是一類臨床常見心血管病的共同表現(xiàn)，可引起血流動(dòng)力學(xué)障礙，血栓栓塞等并發(fā)癥，甚至直接導(dǎo)致死亡。近些年來(lái)，自主神經(jīng)在心律失常中的作用日益引起人們的注意，人們逐漸認(rèn)識(shí)到自主神經(jīng)系統(tǒng)能夠通過(guò)釋放各種神經(jīng)遞質(zhì)作用于相應(yīng)的受體來(lái)調(diào)節(jié)離子通道的活動(dòng)，從而影響心肌細(xì)胞的電活動(dòng)，并通過(guò)折返、觸發(fā)、自律性增高等機(jī)制誘發(fā)某些心律失常。 心室肌細(xì)胞電生理活動(dòng)的不均一性,即心室跨室壁電生理異質(zhì)性,在折返性室性心律失常的發(fā)生和維持中起著重要作用。主

2、要原因是心室肌三層細(xì)胞即心外膜層(Epicardium) 、中層(Medial) 、心內(nèi)膜層(Endocardium) 細(xì)胞動(dòng)作電位形態(tài)、離子通道特性以及對(duì)各種病理生理因素的反應(yīng)都有差異，稱為心室肌細(xì)胞的電生理異質(zhì)性，形成跨室壁復(fù)極離散，在缺血等情況下容易引起2 相折返,誘發(fā)室性心律失常。此外，心室肌電不均一性是促進(jìn)室性心律失常發(fā)生的另一個(gè)重要因素, 而引起心室肌電不均一性的一個(gè)重要原因就是在病理情況下自主神經(jīng)在心肌中的分布和功能存在不

3、均一性, 尤其是交感神。例如，急性心肌缺血引起心臟自主神經(jīng)末梢的功能異常,從而引起其支配區(qū)心肌電活動(dòng)的不均一性。 本實(shí)驗(yàn)的目的：為探討自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)家兔在體急性心肌梗死前后梗死區(qū)跨室壁三層心肌細(xì)胞不應(yīng)期離散度的影響。 實(shí)驗(yàn)：健康家兔20 只,體重2～2.5 kg , 分別在基礎(chǔ)和心肌梗死狀態(tài)下,在交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)刺激的過(guò)程中,用自制復(fù)合電極結(jié)合程序電刺激法測(cè)定家兔基礎(chǔ)狀態(tài)和梗死時(shí)心外膜心肌、中層心肌和心內(nèi)膜心肌的不應(yīng)期

4、，并計(jì)算跨室壁不應(yīng)期的離散度（Transmural dispersion of effecive refractoryperiod ，TDERP）。 結(jié)果：基礎(chǔ)狀態(tài)下自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)不應(yīng)期的影響在基礎(chǔ)狀態(tài)下,自主神經(jīng)刺激前,Epi 、Mid 和Endo 的不應(yīng)期之間無(wú)顯著差異, TDERP 為21±17ms。左側(cè)交感神經(jīng)刺激過(guò)程中,三層心肌細(xì)胞的不應(yīng)期均縮短,其中Mid 細(xì)胞的不應(yīng)期縮短最明顯,TDERP 從21±17 ms 增加

5、到30±16 ms ( P < 0 . 05) 。左側(cè)迷走神經(jīng)刺激過(guò)程中,Epi 、Mid 和Endo 細(xì)胞的不應(yīng)期均有延長(zhǎng),但Endo 的不應(yīng)期延長(zhǎng)最顯著,TDERP 從21±17 ms 增加到24±18 ms,變化無(wú)顯著性差異。急性心肌梗死后30 min ,自主神經(jīng)刺激前,三層心肌細(xì)胞的不應(yīng)期和基礎(chǔ)狀態(tài)下刺激前相比均有縮短( P < 0. 01) ,且三層心肌細(xì)胞的不應(yīng)期之間有顯著差異( P < 0. 05) ；與梗死前相比,TDE

6、RP 有顯著變化( P < 0.05) 。左側(cè)交感神經(jīng)刺激過(guò)程中,三層心肌細(xì)胞的不應(yīng)期均有延長(zhǎng),而Mid 細(xì)胞的不應(yīng)期延長(zhǎng)最明顯,與刺激前相比,跨室壁三層心肌的不應(yīng)期離散度從28±16 ms 增加38±11 ms ( P < 0. 05) ，Epi、Mid、Endo 之間比較有顯著差異( P < 0. 05)；左側(cè)迷走神經(jīng)刺激過(guò)程中,三層心肌的不應(yīng)期與刺激前比較無(wú)顯著變化，與基礎(chǔ)狀態(tài)下迷走刺激比較，三層心肌的不應(yīng)期均縮短，有顯著差異（