自主神經(jīng)系統(tǒng)對在體兔急性心肌梗死梗死區(qū)電生理的影響.pdf

1、心律失常是一類臨床常見心血管病的共同表現(xiàn)，可引起血流動力學障礙，血栓栓塞等并發(fā)癥，甚至直接導(dǎo)致死亡。近些年來，自主神經(jīng)在心律失常中的作用日益引起人們的注意，人們逐漸認識到自主神經(jīng)系統(tǒng)能夠通過釋放各種神經(jīng)遞質(zhì)作用于相應(yīng)的受體來調(diào)節(jié)離子通道的活動，從而影響心肌細胞的電活動，并通過折返、觸發(fā)、自律性增高等機制誘發(fā)某些心律失常。 心室肌細胞電生理活動的不均一性,即心室跨室壁電生理異質(zhì)性,在折返性室性心律失常的發(fā)生和維持中起著重要作用。主

2、要原因是心室肌三層細胞即心外膜層(Epicardium) 、中層(Medial) 、心內(nèi)膜層(Endocardium) 細胞動作電位形態(tài)、離子通道特性以及對各種病理生理因素的反應(yīng)都有差異，稱為心室肌細胞的電生理異質(zhì)性，形成跨室壁復(fù)極離散，在缺血等情況下容易引起2 相折返,誘發(fā)室性心律失常。此外，心室肌電不均一性是促進室性心律失常發(fā)生的另一個重要因素, 而引起心室肌電不均一性的一個重要原因就是在病理情況下自主神經(jīng)在心肌中的分布和功能存在不

3、均一性, 尤其是交感神。例如，急性心肌缺血引起心臟自主神經(jīng)末梢的功能異常,從而引起其支配區(qū)心肌電活動的不均一性。 本實驗的目的：為探討自主神經(jīng)系統(tǒng)對家兔在體急性心肌梗死前后梗死區(qū)跨室壁三層心肌細胞不應(yīng)期離散度的影響。 實驗：健康家兔20 只,體重2～2.5 kg , 分別在基礎(chǔ)和心肌梗死狀態(tài)下,在交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)刺激的過程中,用自制復(fù)合電極結(jié)合程序電刺激法測定家兔基礎(chǔ)狀態(tài)和梗死時心外膜心肌、中層心肌和心內(nèi)膜心肌的不應(yīng)期

4、，并計算跨室壁不應(yīng)期的離散度（Transmural dispersion of effecive refractoryperiod ，TDERP）。 結(jié)果：基礎(chǔ)狀態(tài)下自主神經(jīng)系統(tǒng)對不應(yīng)期的影響在基礎(chǔ)狀態(tài)下,自主神經(jīng)刺激前,Epi 、Mid 和Endo 的不應(yīng)期之間無顯著差異, TDERP 為21±17ms。左側(cè)交感神經(jīng)刺激過程中,三層心肌細胞的不應(yīng)期均縮短,其中Mid 細胞的不應(yīng)期縮短最明顯,TDERP 從21±17 ms 增加

5、到30±16 ms ( P < 0 . 05) 。左側(cè)迷走神經(jīng)刺激過程中,Epi 、Mid 和Endo 細胞的不應(yīng)期均有延長,但Endo 的不應(yīng)期延長最顯著,TDERP 從21±17 ms 增加到24±18 ms,變化無顯著性差異。急性心肌梗死后30 min ,自主神經(jīng)刺激前,三層心肌細胞的不應(yīng)期和基礎(chǔ)狀態(tài)下刺激前相比均有縮短( P < 0. 01) ,且三層心肌細胞的不應(yīng)期之間有顯著差異( P < 0. 05) ；與梗死前相比,TDE

6、RP 有顯著變化( P < 0.05) 。左側(cè)交感神經(jīng)刺激過程中,三層心肌細胞的不應(yīng)期均有延長,而Mid 細胞的不應(yīng)期延長最明顯,與刺激前相比,跨室壁三層心肌的不應(yīng)期離散度從28±16 ms 增加38±11 ms ( P < 0. 05) ，Epi、Mid、Endo 之間比較有顯著差異( P < 0. 05)；左側(cè)迷走神經(jīng)刺激過程中,三層心肌的不應(yīng)期與刺激前比較無顯著變化，與基礎(chǔ)狀態(tài)下迷走刺激比較，三層心肌的不應(yīng)期均縮短，有顯著差異（