急性心肌梗死

1、第三節(jié) 急性心肌梗死,,教學目的與要求,1、掌握心肌梗塞的臨床表現(xiàn)、鑒別診斷。2、掌握急性心肌梗塞的搶救措施。3、熟悉心肌梗塞的發(fā)病機理。,發(fā)病機理,在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內(nèi)血栓形成，動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。,,,,冠 心 病,病理,幾乎所有的

2、心肌梗死都是由冠狀動脈粥樣硬化和通常在此基礎上的冠狀動脈血栓形成所致。冠狀動脈閉塞后20～30min，被其供血的心肌即有少數(shù)壞死，開始了急性心肌梗死的病理過程。1～12h之間大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)則充血、水腫，伴有多量炎癥細胞浸潤。壞死組織1～2周后開始吸收并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合。,心臟冠狀動脈供血和室壁,左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側壁,下壁,竇房結;房室交界區(qū)右冠狀動脈：右室壁左

3、室后壁（多數(shù)）左室下壁（多數(shù)）竇房結;房室交界區(qū)左主干：左室廣泛前壁,,前間壁梗塞,,,心肌梗塞幾乎都發(fā)生在左室和（或）室間隔，下壁梗塞常伴發(fā)右室梗塞。　　前間壁梗塞幾乎均由左前降支阻塞所致，后壁梗塞者則90％是由右冠狀動脈阻塞引起右室梗塞幾乎均由右冠狀動脈的主干阻塞所致。,,,臨床表現(xiàn),一、先兆癥狀 多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周有乏力、胸部不適、心絞痛等前去癥狀，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最多見。 二、疼痛　胸痛是最突

4、出的癥狀，其特點與心絞痛相似，但更嚴重，持續(xù)時間在半小時至數(shù)小時以上，硝酸甘油不能緩解；病人神情焦慮，輾轉不安，這與心絞痛發(fā)作時被迫停止活動迥然不同。,,三、胃腸癥狀　急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，當膈受刺激時可表現(xiàn)為劍突下或右上腹劇痛，伴惡心、嘔吐、腹脹，患者常誤為“胃病”，臨床上亦可能誤診為“急腹癥”。 四、心律失常　急性心肌梗塞頭24～48小時心律失常發(fā)生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因. 某些心律失常的

5、類型與心肌梗塞部位及預后有密切關系。五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞發(fā)病后數(shù)天內(nèi)或心源性休克、疼痛好轉階段出現(xiàn)。六、低血壓和休克,,七、體征 （一）心臟體征　1、1／4病人心尖部第一心音減弱；大多數(shù)病例出現(xiàn)奔馬律。2、在急性心肌梗塞過程中，心尖部新出現(xiàn)的收縮期雜音最常見的原因是乳頭肌功能不全。當乳頭肌斷裂時心尖部出現(xiàn)全收縮期雜音；室間隔破裂時在胸骨左緣出現(xiàn)全收縮期返流性雜音并有震顫。3、可有各種心律失常。,,（二

6、）血壓 大面積心肌梗塞者可發(fā)生休克。（三）其他　當有心律失常、心衰、休克時可有相應體征；部分病人體溫升高在38～39℃之間，持續(xù)1周左右，可能與心肌壞死物質(zhì)的吸收有關。,實驗室和其他檢查,一、實驗室檢查　　?。ㄒ唬┎∈?～2天白細胞可增至10.0～30.0×109／L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；紅細胞沉降率增加。上述異?？沙掷m(xù)1～3周。 （二）血清心肌酶含量　　1．肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞發(fā)生后4

7、～6小時開始升高，24～36小時達高峰，3天左右恢復正常。,,2．血清谷草轉氨酶（AST）在急性心肌梗塞發(fā)生后6～12小時開始升高，24～48小時達高峰，3～6天降至正常。 3．乳酸脫氫酶（LDH）通常于急性心肌梗塞發(fā)生后8～10小時開始升高，2～3天達高峰，1～2周恢復至正常。 　　上述各種酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，診斷的特異性最高，前者增高的程度能較準確地反映梗塞的范圍。,,二、心電圖檢查,急性心肌梗

8、塞時心電圖有典型的表現(xiàn)及演變規(guī)律（一）典型表現(xiàn) 　1．病理性Q波　表現(xiàn)為Q波的時限、深度增加或出現(xiàn)切跡。 　2．在面向壞死區(qū)周圍的心肌損傷區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)ST段呈弓背形向上抬高，或呈水平或上斜形向上；背向壞死區(qū)的導聯(lián)則表現(xiàn)為ST段對應性壓低。,,3．面向壞死區(qū)周圍的缺血區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)T波倒置　 心內(nèi)膜下梗塞者無病理性Q波，又稱無Q波梗塞，表現(xiàn)為廣泛導聯(lián)ST段壓低，但aVR，有時V1導聯(lián)sT段則見抬高。 　　根據(jù)心電圖也能夠對右

9、室梗塞作出診斷。其診斷依據(jù)是①下壁梗塞伴右束支傳導阻滯或②V3R-V6R導聯(lián)，至少有一個導聯(lián)ST段上抬≥0.1mV。,,（二）動態(tài)演變及分期 1．超急性損傷期　在起病數(shù)分鐘至數(shù)小時（大多在3小時內(nèi)）可出現(xiàn)兩支不對稱的高尖T波。 2．急性期　　　1）病理性Q波。2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。3）T波呈對稱性倒置，并逐漸加深。4）有對應導聯(lián)改變。,,３.亞急性期 (恢復期、近期)：梗塞后數(shù)天至２周左右。1）病理

10、性Q波。2）ST-T改變逐漸恢復正常。3）慢性冠狀動脈供血不足的表現(xiàn)(ST段下降，T波倒置、低平)。,,４.陳舊性期：梗塞后數(shù)周至數(shù)年。1）病理性Q波，或QS波伴挫折。2）ST段可正常。3）T波可恢復正?；虻怪肨波恒定不變。4）R波電壓可比梗塞前降低，或原為梗塞期q波者，可出現(xiàn)小r波。,心肌梗死動態(tài)演變及分期,（三）定位及定范圍,1.前間壁：V1-2; 可累及V3。2.前壁：V3-4; 可累及V5。3.前側

11、壁：V5-6；可累及V4 。4.高側壁： Ⅰ、avL 。5.下壁：Ⅱ 、 Ⅲ 、avF。6.后壁：V7-9。 (V1-2出現(xiàn)R波增高，ST段壓低，T波增高）7.廣泛前壁： Ⅰ、avL 、V1-6。,心肌梗塞定位診斷,,,,,廣泛前壁心肌梗死,陳舊性下壁心肌梗死,*急性前間壁心肌梗塞*,*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*,,三、心臟特異性肌鈣蛋白 主要有肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T兩種，其特異性和敏感性均超過心肌酶。在急性心肌

12、梗死3小時后即有升高，可持續(xù)1～2周。 四、血和尿肌紅蛋白　 增高，其高峰時間較上述各種酶還早，而恢復則較慢。 五、超聲心動圖　　六、放射性核素心肌顯影 七 、其他,診斷,典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變及血清心肌酶等三項中具備兩項即可作出診斷。當病人疑為心內(nèi)膜下心肌梗塞（即無Q梗塞），尤其臨床表現(xiàn)不典型時，亦應先按心肌梗塞處理，并及時、多次采血檢測血清心肌酶。,鑒別診斷,1. 心絞痛 　根據(jù)疼痛的性質(zhì)、持續(xù)時間，

13、心電圖改變及實驗室檢查可以鑒別。2. 急性心包炎 　心包炎可以有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，但疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期有心包摩擦音，心電圖ST段弓背向下抬高，無病理性Q波。3. 急性肺動脈栓塞 　可有胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷增加的表現(xiàn)，如紫紺、頸靜脈充盈、肝大等，心電圖I導聯(lián)S波加深，III導聯(lián)Q波，右胸導聯(lián)T波倒置。,,4. 急腹癥 少數(shù)急性心肌梗死患者表現(xiàn)為上腹部痛，但仔細詢問病史、體檢及

14、心電圖等可以鑒別。5. 主動脈夾層 胸痛開始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，兩上肢血壓和脈搏可有明顯差異，心電圖無特異改變，二維超聲心動圖可以鑒別。,并發(fā)癥,1. 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：發(fā)生率高達50％，輕度者，可以逐漸恢復，如發(fā)生乳頭肌斷裂，則心衰明顯，且不易糾正。2. 心臟破裂：常在起病一周內(nèi)發(fā)生，多為心室游離壁破裂，造成心包填塞；偶有室間隔穿孔，出現(xiàn)胸骨左緣3、4肋間的收縮期雜音，可引起心衰和休克，內(nèi)科治療較難控制。,

15、,3. 栓塞：多為左室附壁血栓脫落造成，引起腦、腎、四肢動脈等處的栓塞；下肢靜脈血栓脫落，則產(chǎn)生肺動脈栓塞。4. 室壁瘤：主要見于左室，局部室壁運動消失，形成矛盾運動；其內(nèi)容易形成血栓，易引起室性心律失常，同時對心功能影響巨大。5. 心肌梗死后綜合癥：在急性心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，可能為機體對心肌壞死物質(zhì)的過敏反應。,治療,原則：院前急救：如１２０急救措施。,住院治療,（一）ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的治療

16、 1. 一般治療和護理（１）休息 臥床休息3～7天。（２）吸氧 最初幾日可間斷或持續(xù)吸氧。（３）監(jiān)護 在冠心病監(jiān)護室進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測一周左右，必要時監(jiān)測肺毛壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化，適時采取治療措施。（４）建立靜脈輸液通道,２、再灌注治療,（1）溶栓治療其適應癥為：兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高（胸導≥0.2mv，肢體導聯(lián)≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支傳導阻滯，起病時間＜1

17、2小時，年齡＜75歲。對年齡≥75歲，也可考慮溶栓。而發(fā)病時間在12～24小時者，如有進行性胸痛和廣泛ST段抬高者，仍可考慮溶栓。其禁忌癥包括：就診時高血壓、近期活動性內(nèi)臟出血、懷疑主動脈夾層、近期創(chuàng)傷史、近期外科大手術、近期不能壓迫的大血管穿刺、妊娠、活動性消化性潰瘍等。,,國內(nèi)常用溶栓劑有：①尿激酶，常規(guī)30分鐘內(nèi)靜脈滴注150萬U。②鏈激酶，常規(guī)150萬U60分鐘靜脈滴注。③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）,常規(guī)靜脈注射15

18、mg，繼之30分鐘內(nèi)靜脈滴注50mg，再60分鐘內(nèi)靜脈滴注35mg。以上三種藥物均需配合應用肝素。前兩種藥物的再通成功率為50％～60％，而rtPA再通率為80％以上。,,臨床評價再通的標準：①溶栓開始后2小時內(nèi)胸痛明顯減輕或消失。②開始給藥后2小時內(nèi)心電圖ST段在抬高最明顯的導聯(lián)下降≥50%。③溶栓開始后2～3小時內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。④酶峰前移。具備任意兩條（1和3組合除外）可作為臨床再通標準。,,（2）介入治療：包括PT

19、CA、冠脈內(nèi)支架植入術等。溶栓治療有其限制性，即①療效隨開始溶栓時間的延長而降低。②適應癥范圍窄，僅有1/3的就診患者適合溶栓。③梗死相關動脈開通率低。④再閉塞和復發(fā)缺血發(fā)生率高。⑤腦出血等嚴重并發(fā)癥發(fā)生率較高。而早期緊急冠脈介入治療，則具有治療時間窗長、適應癥范圍廣、梗死相關動脈開通率高（＞90％）、再閉塞發(fā)生率低、出血等并發(fā)癥少等優(yōu)點，因此在有條件的醫(yī)院已廣泛開展。,,3. 藥物治療,（1）解除疼痛 可選用嗎啡或哌替啶止痛。

20、 （2）抗凝和抗血小板治療 　 接診后，即給患者阿司匹林1５0～3００mg嚼服，以后給予每日75～100mg口服。肝素可以減低病死率及再梗死等嚴重并發(fā)癥的發(fā)病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如無抗凝治療禁忌，都應常規(guī)應用肝素。靜脈應用普通肝素，應至少每12～24小時測定一次APTT，調(diào)整其用量。近年應用于臨床的低分子肝素，抗凝效果至少與普通肝素相同，而且不需要監(jiān)測APTT，出血并發(fā)癥較少，應用更為安全、方便。,,（3）β－阻滯劑 根

21、據(jù)循證醫(yī)學研究結果，β－阻滯劑用于急性心肌梗死患者，可以減低心率和血壓，減輕心絞痛，平衡心肌氧供，而且可以減少惡性心律失常的發(fā)生，降低死亡率。如無低血壓、心臟傳導阻滯等禁忌，應常規(guī)應用。在急性期，應給予靜脈制劑，之后長期口服。（4）血管緊張素轉換酶抑制劑 　 ACEＩ早期用于急性心梗，可以改善血流動力學、減少心衰、改善心室重構，降低患者死亡率，這也得到循證醫(yī)學的支持。同β－阻滯劑的應用一樣，ACE抑制劑也應盡早應用，同時給予患者能耐受

22、的最大劑量。,,（5）硝酸酯類藥物　　對急性心肌梗死患者，硝酸酯類藥物可以降低減少心臟前后負荷，減少心肌氧耗，縮小梗死面積，同時具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治療中具有重要意義。應用中應注意體位性低血壓及硝酸酯耐藥的發(fā)生。（6）鈣離子拮抗劑 　盡管鈣離子拮抗劑具有抗缺血功能，但是對急性期心梗，研究提示，常規(guī)應用會增加死亡率。,,（７）其他藥物：降脂藥(他汀類降脂藥)，ＧＩＫ溶液，心肌營養(yǎng)藥等．,4、并發(fā)癥的治療,主要是對癥治