長沙市開福區(qū)兒童肥胖的影響因素分析及與PTP1B基因多態(tài)性的關系.pdf

1、第一章長沙市開福區(qū)兒童肥胖的現(xiàn)狀及影響因素分析 目的：了解長沙市開福區(qū)兒童超重、肥胖流行情況及肥胖的影響因素，為兒童肥胖的防治工作提供科學依據(jù)。 方法：隨機抽取長沙市開福區(qū)7～12歲兒童4140名，按照體重指數(shù)(BMI)法判定出肥胖，將肥胖和健康兒童設為病例組和對照組。應用問卷調查302名肥胖兒童和301名健康兒童的飲食行為和運動行為。進一步對147名肥胖兒童和118名健康兒童進行腰圍(WC)、腰臀比(WHR）、體脂百分

2、比(％BF)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、空腹血糖(FPG)、血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)檢測。 結果：①長沙市開福區(qū)兒童超重、肥胖檢出率分別為9.76％和7.39％，男、女生肥胖率分別為9.37％和5.13％。②男生肥胖的危險因素可歸結為進餐速度快、常吃西式快餐、看電視時間長、常吃甜食、常吃油膩食物，而運動時間長具有保護作用；女生肥胖的危險因

3、素可歸結為常暴飲暴食、看電視時間長、常吃甜食，而運動時間長具有保護作用。③與健康兒童相比，肥胖兒童的BMI、WC、WHR、％BF、SBP、TG和LDL-C明顯升高，HDL-C明顯降低。④多元逐步回歸分析顯示，影響男生％BF因素的順序依次為BMI、WC和WHR，影響女生％BF因素的順序依次為BMI、WC。 結論：①長沙市開福區(qū)兒童肥胖的發(fā)生率在國內處于高水平，男生的超重及肥胖率明顯高于女生。②不良的飲食行為和缺乏運動是引起兒童肥胖

4、的主要原因。③肥胖兒童的SBP、TG、LDL-C明顯高于健康兒童，HDL-C明顯低于健康兒童。 第二章 目的：蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)影響瘦素和胰島素信號傳導以及脂代謝等，分析兒童PTP1B基因IVS6+G82A與Pro303Pro多態(tài)性分布特征，探討IVS6+G82A與Pro303Pro遺傳多態(tài)性在兒童單純性肥胖發(fā)病機制中的作用。 方法：選擇147例肥胖兒童及118例健康兒童，應用放射免疫法(RIA)

5、法測定空腹胰島素水平(FINS)，計算穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)，酶聯(lián)免疫法(ELISA)測定瘦素水平。應用聚合酶鏈反應-限制性片段長度多態(tài)性(PCR-RFLP)方法檢測PTP1B基因IVS6+G82A與Pro303Pro多態(tài)性。隨機選擇部分樣品應用直接測序法驗證PCR-RFLP結果。 結果：①肥胖兒童FINS、HOMA-IR、瘦素較健康兒童均明顯升高。多元逐步回歸分析顯示，影響男生瘦素水平的順序依次為BMI、FI

6、NS和％BF，影響女生瘦素水平的順序依次為BMI、FINS。②健康兒童PTP1B基因IVS6+G82A與Pro303Pro多態(tài)性發(fā)生頻率分別為53.4％與11.0％。肥胖兒童PTP1B基因IVS6+G82A多態(tài)性發(fā)生頻率為59.5％，與健康兒童無顯著性差異，且該位點突變與肥胖兒童臨床指標無明顯相關性。肥胖兒童PTP1B基因Pro303Pro多態(tài)性發(fā)生頻率為19.4％，與健康兒童相比，基因型分布與等位基因頻率均存在顯著性差異，并且發(fā)現(xiàn)肥胖

7、兒童Pro303Pro多態(tài)性與BMI、WC、TG和LDL-C水平有關。③對IVS6+G82A與Pro303Pro進行了連鎖不平衡分析(D':0.441,r2：0.027)，則兩位點間連鎖不平衡很弱。 結論：①肥胖兒童存在胰島素抵抗和瘦素抵抗。②本研究明確了PTP1B基因IVS6+G82A與Pro303Pro遺傳多態(tài)性在健康兒童和肥胖兒童中的分布特征。③PTP1B基因IVS6+G82A變異與兒童單純性肥胖無明顯相關性，而Pro