兔癥狀性腦血管痙攣期基底動脈ETRA-ETRB及eNOS mRNA表達(dá)變化.pdf

1、目的： 通過檢測兔癥狀性腦血管痙攣(CVS)模型腦基底動脈內(nèi)皮素受體(ETRA/ETRB)和eNOSmRNA的表達(dá)及其變化，探討ETRA、ETRB和eNOS在CVS引發(fā)腦血管損傷機(jī)制中的作用。 方法： 將雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎2周后存活的28只兔隨機(jī)分為2大組，即枕大池注生理鹽水組(C組，7只)和注自體血組(D組，21只)，后者以枕大池注自體血后觀察的時(shí)間點(diǎn)分為3小組，即枕大池注自體血后4天組(D4組)、7天組(D7組

2、)、4天組(D14組)，各7只。采用枕大池二次注血法建立癥狀性腦血管痙攣模型，評估神經(jīng)功能，鏡下觀測基底動脈痙攣的形態(tài)學(xué)變化，采用CTA觀察基底動脈痙攣程度，運(yùn)用real time RT-PCR法探察兔基底動脈中ETRA、ETRB和eNOS mRNA表達(dá)變化。 結(jié)果： 1.神經(jīng)功能觀察：C組神經(jīng)功能未見明顯改變。SAH后兔首次注血后就出現(xiàn)肢體無力等異常癥狀，第二次注血以后癥狀又有明顯加重。 2.基底動脈痙攣的形態(tài)

3、學(xué)變化：C組未見明顯組織學(xué)改變。D4組基底動脈管腔變窄，管壁增厚；血管內(nèi)膜出現(xiàn)皺褶，內(nèi)皮細(xì)胞向管腔突起，偶爾可見細(xì)胞核固縮；內(nèi)彈力層皺起；平滑肌細(xì)胞肥大、扭曲變形。D7組上述病理改變加重。D14組血管管腔狹窄程度較D7組緩解，病變基本恢復(fù)，細(xì)胞變性壞死少見。 3.基底動脈痙攣程度的變化：3D-CTA可清晰看到C組兔基底動脈和椎動脈分叉；注自體血組在第一次注血后的第4天即可發(fā)現(xiàn)兔基底動脈出現(xiàn)顯影模糊、管壁凹凸不平、管徑狹窄等痙攣表

4、象。 4.ETRA、ETRB和eNOS基因表達(dá)的變化：C組兔腦基底動脈可見ETRA、ETRB和eNOS mRNA表達(dá)，ETRA mRNA在D4組、D7組、D14組均有升高(與C組比較，P>0.05)； ETRB mRNA在D4組即有升高(與C組比較，P<0.05)，D7組達(dá)到高峰(與C組比較，P<0.01)，D7組趨于正常(與C組比較，P>0.05)； D4組腦基底eNOS mRNA表達(dá)減少(與C組比較，P>0.05)，D7組e