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文檔簡(jiǎn)介
1、本實(shí)驗(yàn)室配制了以能興奮肌梭的活血類(lèi)藥物為主要成分的健肌Ⅰ號(hào)(川芎嗪等)和健?、蛱?hào)(黃芪等)兩種復(fù)方制劑。以后肢去負(fù)荷大鼠為模型,對(duì)其骨骼肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生化代謝以及血液流變等方面進(jìn)行研究,以期為廢用性肌萎縮的藥物防護(hù)提供實(shí)驗(yàn)資料。以大鼠尾部懸吊法建立廢用性肌萎縮模型。(1)給予大鼠不同劑量的健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào),利用光鏡、透射電鏡及酶組化等方法分別觀察并比較了健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠比目魚(yú)肌(soleus,SOL)一般形態(tài)與超微結(jié)
2、構(gòu)的影響;(2)應(yīng)用酶組織化學(xué)方法,觀察了健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)對(duì)廢用狀態(tài)下大鼠SOL肌球蛋白ATP酶(myosinadenosinetriphosphatase,mATPase)活性的影響;(3)采用免疫組織化學(xué)方法觀察了高濃度的健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠SOL結(jié)合型泛素表達(dá)的影響;(4)通過(guò)測(cè)定全血粘度、血漿粘度、血沉、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞變形能力等血液流變學(xué)指標(biāo),觀察高濃度的健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠血液流變性的影響。研
3、究結(jié)果: (1)不同劑量梯度的健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠SOL形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響:1)高濃度的健?、裉?hào)和健肌Ⅱ號(hào)對(duì)廢用所致的大鼠SOL重量減輕與橫截面積(cross-sectionalarea,CSA)變小均有明顯的對(duì)抗作用;2)高濃度的健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)均可明顯減輕廢用所致的SOL肌膜溶解中斷、肌原纖維溶解破壞與Z線排列雜亂無(wú)序等各種改變。提示高濃度的健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)均可對(duì)抗廢用所致的大鼠SOL萎縮及顯微結(jié)構(gòu)與超微結(jié)構(gòu)的
4、改變。其抗肌萎縮作用的機(jī)制可能與興奮肌梭有關(guān)。 (2)不同劑量梯度的健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠SOL肌纖維mATPase活性的影響:中、高濃度的健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)對(duì)廢用所致骨骼肌mATPase活性升高均有明顯的抑制作用,從而抑制了廢用狀態(tài)下慢縮肌向快縮肌的轉(zhuǎn)化。提示兩種藥物可抑制廢用狀態(tài)下SOL肌纖維代謝的改變,從而對(duì)抗或減緩廢用性肌萎縮的發(fā)生發(fā)展。 (3)最佳劑量的健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠SOL結(jié)合型
5、泛素表達(dá)的影響1)結(jié)合型泛素在正常大鼠SOL僅有輕度表達(dá),與正常對(duì)照組相比,吊尾3d、7d、14d后,大鼠SOL中結(jié)合型泛素的表達(dá)明顯增強(qiáng),P<0.001。2)在大鼠尾部懸吊3d期間,給予健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)后,SOL中結(jié)合型泛素的表達(dá)與實(shí)驗(yàn)對(duì)照組沒(méi)有差異。3)在大鼠尾部懸吊7d期間,給予健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)后,SOL結(jié)合型泛素的表達(dá)均明顯減弱,陽(yáng)性細(xì)胞的比例明顯低于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組,P<0.01。4)在大鼠尾部懸吊14d期間,給予健?、裉?hào)和健肌
6、Ⅱ號(hào)后,給藥組SOL結(jié)合型泛素的表達(dá)均明顯弱于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組,陽(yáng)性細(xì)胞的比例明顯低于實(shí)驗(yàn)對(duì)照組,P<0.001。提示兩種藥物抗肌萎縮作用的機(jī)制之一可能是通過(guò)抑制骨骼肌中蛋白質(zhì)的分解實(shí)現(xiàn)的。 (4)最佳劑量的健?、裉?hào)和健肌Ⅱ號(hào)對(duì)后肢去負(fù)荷大鼠血液流變的影響后肢去負(fù)荷14d后,大鼠的全血粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞血沉、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞剛性指數(shù)明顯增高。給予高濃度的健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)后,血粘度、血漿粘度、紅細(xì)胞血沉、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞剛性指
7、數(shù)的增高得到明顯抑制。提示,健?、裉?hào)和健?、蛱?hào)抗肌萎縮作用的機(jī)制之一可能是通過(guò)提高紅細(xì)胞的質(zhì)量和促進(jìn)血液循環(huán)而實(shí)現(xiàn)的。 研究結(jié)論: (1)高濃度的健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)對(duì)廢用所致的大鼠SOL重量減輕、CSA變小、超微結(jié)構(gòu)的改變均有明顯的對(duì)抗作用。 (2)高濃度的健肌Ⅰ號(hào)和健?、蛱?hào)對(duì)廢用所致骨骼肌mATPase活性的升高均有明顯的抑制作用。 (3)后肢去負(fù)荷后,大鼠SOL結(jié)合型泛素的表達(dá)明顯升高。高濃度的健?、?/p>
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