三叉神經電刺激導致海馬神經元興奮性及可塑性改變的丘腦前核機制.pdf

1、目的：
　　觀察慢性癲癇大鼠丘腦前核毀損前后，三叉神經電刺激（trigeminal nerve stimulation，TNS）對其皮層和海馬內囊泡型GABA轉運體（vesicular GABA transporter，VGAT）和囊泡型谷氨酸轉運體-1（vesicular glutamate transporter1，VGLUT1）的影響，探討丘腦前核在三叉神經電刺激治療匹羅卡品誘導的大鼠慢性癲癇中的作用。
　　方法：

2、r>　　100只健康雄性SD大鼠隨機分為正常對照（Control）組、模型（Pilo）組、經皮三叉神經電刺激（TNS）組和丘腦前核毀損（anterior thalamus nucleus，ATN）組。其中Pilo組、TNS組、ATN組通過腹腔注射匹羅卡品(pilocarpine，Pilo)建立慢性癲癇模型，正常對照組則予以注射同劑量的生理鹽水。建模后ATN組通過腦立體定向儀化學毀損大鼠的丘腦前核，待其切口痊愈后予以Pilo組、TNS組、

3、ATN組一個月慢性三叉神經電刺激或假性電刺激。刺激結束后分別于24h、72h、7d、14d、28d取材，最后通過免疫熒光雙標測定各組海馬VGAT和VGLUT1的表達。
　　結果：
　　（1）TNS組和ATN組在刺激結束后海馬及皮層平均每個細胞VGLUT1表達量較Control組明顯增高，但二者的整體表達水平呈下降趨勢。在海馬TNS組在24h、72h較ATN組高（P<0.05），7d、14d、28d較ATN組低（P<0.05）

4、。在皮層，TNS組24h、72h較ATN組高（P<0.001，P<0.05），14d、28d較ATN組低（P<0.05）（2）VGAT與 VGLUT1表達相似，TNS組和ATN組在刺激結束后平均每個細胞VGAT表達量較Control組明顯增高，整體表達水平仍呈下降趨勢，且在刺激結束后的各取材時間點，TNS組的表達量均較ATN組高（P<0.001,P<0.05）。
　　結論：
　　丘腦前核毀損可能通過降低三叉神經慢性電刺激對大