Aβ(1-40)和192-IgG-saporin致阿爾茨海默病動(dòng)物模型的構(gòu)建.pdf

1、廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文Aβ（140）和192IgGsapin致阿爾茨海默病動(dòng)物模型的構(gòu)建姓名：賀小松申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：人體解剖與組織胚胎學(xué)指導(dǎo)教師：龍大宏20100601廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文Aβ(140)和192IgGsapin致阿爾茨海默病動(dòng)物模型的構(gòu)建3種動(dòng)物模型都能在一定程度上模擬AD的行為學(xué)的損害及部分病理特征，但是仍然沒有一種動(dòng)物模型能夠較全面的模擬AD的所有病理特征，嚴(yán)重阻礙了AD研究的進(jìn)展。本實(shí)驗(yàn)主要研究神經(jīng)免疫毒

2、素192IgGsapin及Aβ(140)片段致阿爾茨海默病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的構(gòu)建。實(shí)驗(yàn)部分實(shí)驗(yàn)部分1材料與方法材料與方法SD雄性大鼠32只，重250300g，隨機(jī)分成4組，每組8只，分別為：正常組、Aβ(140)組（Aβ組）、神經(jīng)免疫毒素192IgGsapin組（192組）、神經(jīng)免疫毒素192IgGsapin及Aβ140聯(lián)合組（聯(lián)合組）。Aβ組單側(cè)海馬內(nèi)注射Aβ(140)片段10l（1gl），192IgGsapin組單側(cè)側(cè)腦室注射192I

3、gGsapin5l（2.5gl）。聯(lián)合組為單側(cè)腦室以及海馬內(nèi)分別注射192IgGsapin5l（2.5gl）和Aβ14010l（1gl），坐標(biāo)分別為，側(cè)腦室：前囟后0.8mm，左側(cè)旁開1.5mm，進(jìn)針深5.5mm。海馬：前囟后3.4mm，左側(cè)旁開2.5mm進(jìn)針深4.5mm。2周后行Y迷宮以測試，測試結(jié)束后經(jīng)灌注，固定，去腦，蔗糖脫水，冰凍切片?；浊澳X切片行ChAT免疫組化染色，對內(nèi)側(cè)隔核（MS）斜角帶垂直支（VDB）的ChAT陽性神經(jīng)

4、元進(jìn)行計(jì)數(shù)，海馬切片行膽堿能纖維（AChE）、星型膠質(zhì)細(xì)胞（GFAP）免疫組化染色、尼氏染色、剛果紅染色及硫磺素T熒光染色，對海馬AChE陽性纖維、錐體細(xì)胞和GFAP陽性細(xì)胞計(jì)數(shù)。數(shù)據(jù)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。2結(jié)果Y迷宮測試大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，結(jié)果顯示各損傷組學(xué)習(xí)記憶能力與正常組比較均有下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。剛果紅以及硫磺素T染色結(jié)果表明，Aβ(140)組及聯(lián)合組海馬區(qū)內(nèi)有聚集的Aβ沉積.且能造成海馬區(qū)明顯的錐