CD105和D2-40在胰腺癌組織中的表達及熊果酸對胰腺癌細胞株PANC-1作用的研究.pdf

1、目的:研究熊果酸(ursolic acid,UA)對人胰腺癌細胞PANC-1的生長抑制作用并探討其作用機制,并且分析相關基因在胰腺癌組織中的表達。
　　 方法:使用不同濃度的UA處理人胰腺癌細胞PANC-1,采用MTT法測定UA對PANC-1細胞的生長抑制作用、流式細胞術分析細胞周期改變和細胞凋亡；Hoechst33258熒光染色、透射電鏡等方法觀察給藥前后細胞的形態(tài)變化；RT-PCR檢測UA處理PANC-1細胞前后的基因表達水

2、平變化。應用組織芯片和免疫組織化學染色方法檢測胰腺癌中p53、EphA2、VEGF、CD105和D2-40的表達情況。
　　 結果:UA對PANC-1細胞生長具有明顯的抑制作用,且此作用呈明顯的時間、劑量依賴趨勢。流式細胞術分析顯示,UA可以誘導人胰腺癌PANC-1細胞凋亡；Hoechst33258熒光染色、透射電鏡觀察證實UA可以誘導PANC-1細胞發(fā)生凋亡。RT-PCR分析結果顯示UA(40μmol/L)作用于胰腺癌PANC

3、-1細胞,可以調(diào)節(jié)細胞凋亡相關基因的表達,上調(diào)p53的表達,下調(diào)EphA2和VEGF的表達。免疫組織化學染色結果顯示胰腺癌組織中p53、EphA2和VEGF的陽性表達增加,并且分別和用CD105標記的MVD均值呈正相關；p53、EphA2的陽性表達,分別和D2-40標記的LVD均值呈正相關。
　　 結論:UA能明顯抑制人胰腺癌細胞PANC-1的生長,并誘導其凋亡,這種作用可能與p53的表達變化有關,并且UA能使EphA2和VEG