血管緊張素-（1-7）對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血小板激活的影響研究.pdf

1、本課題包括以下兩部分內(nèi)容： 第一部分高血壓患者血漿一氧化氮水平及血小板激活與血栓形成的關(guān)系研究 目的：觀(guān)察并比較未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓患者與正常血壓人群血漿一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合成酶(NOS)活性及血小板活化指標(biāo)(血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白Ⅱ b/Ⅲa表達(dá))的變化情況，探討血漿NO水平及血小板激活與高血壓患者血栓形成之間的關(guān)系。 結(jié)論：1高血壓患者在血栓形成前已有內(nèi)皮功能異常，基礎(chǔ)狀態(tài)下NO水平低

2、下。2高血壓患者在血栓形成前已有一氧化氮合成酶(NOS)活性的降低。3高血壓患者血栓形成前已有血小板的激活，血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的表達(dá)增加。4 NO水平低下與血小板激活相關(guān)。升高NO水平或給予NO合成前體物可能通過(guò)抑制血小板激活，因而具有抗血栓形成作用。 第二部分血管緊張素-(1-7)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血小板激活的影響 目的：觀(guān)察血管緊張素(1-7)[Ang-(1-7)]對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠血漿一氧化

3、氮(NO)水平及血小板激活指標(biāo)(血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表達(dá))的影響，探討其抗血栓形成的作用及可能的機(jī)制。 結(jié)論：1血管緊張素(1-7)能增強(qiáng)高血壓大鼠體內(nèi)一氧化氮合酶(NOS)活性，促進(jìn)NO釋放，升高大鼠體內(nèi)NO水平。2血管緊張素(1-7)能降低高血壓大鼠血漿TXB2水平，升高血漿6-keto-PGF1a水平。3血管緊張素(1-7)能減少血小板P-選擇素及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的表達(dá)。4血管緊張素(1-