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文檔簡介
1、目的:該研究旨在ABL酪氨酸激酶(Abelson,Ab1)陽性的人白血病細胞K562的基礎上,建立對抗癌藥物STI571耐藥的細胞株K562/G01,作為STI571耐藥細胞的模型,研究其耐藥機制及其耐藥性的逆轉方法.方法:K562細胞長期接觸STI571,誘導建立耐藥株;應用MTT法、RT-PCR、Western雜交、染色體原位雜交等方法探討產生耐藥性的分子機制并尋找克服耐藥性的方法.結果:建立了K562/G01耐藥細胞,耐藥倍數大于
2、11倍,除了阿霉素之外,對其它化療藥物無交叉耐藥性;細胞一般形態(tài)與K562細胞無明顯差異;細胞增殖較敏感細胞活躍;bcr/abl、多藥耐藥基因mdr1及其表達產物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和BCR/ABL的表達均升高,BCR/ABL的激酶活性升高,bcr/abl融合基因擴增,但BCR/ABL的ATP結合位點無突變;以BCR/ABL為靶點,應用計算機高通量篩選,得到兩個具有抗癌作用的先導化合物,它們對K562/G
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