貝那普利和氯沙坦聯(lián)合應用對老齡自發(fā)性高血壓大鼠左室重構影響的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的(1)探討RAAS和緩激肽/一氧化氮途徑在高血壓左室重構中的變化及與心肌細胞肥厚、心肌纖維化、心肌細胞凋亡的關系.(2)探討血管緊張素Ⅱ的受體及信號轉導系統(tǒng)、細胞因子等在高血壓左室重構進程中的變化.(3)探討貝那普利和氯沙坦聯(lián)合用藥與單獨用藥相比,在逆轉高血壓左室重構及心臟功能中的應用價值.結論1.心肌細胞肥厚、細胞纖維化和細胞凋亡共同參入了高血壓左室重構的進程;2.老齡高血壓大鼠左室重構進程中,AngⅡ結合AT<,1>受體并通過G

2、蛋白介導的ERKs和JAK-STATs信號轉導途徑明顯激活,伴有TGFβ<,1>及其受體表達上調(diào),MMP-2、MMP-9表達上調(diào)、TIMP-1表達下調(diào)的改變;3.貝那普利組、氯沙坦組、貝那普利+氯沙坦合用組對老齡高血壓大鼠左室重構、心功能均有改善作用,以貝那普利+氯沙坦合用組效果最佳.與單獨用藥比較:(1)合用組顯著阻斷AngⅡ的病理作用,顯著的減少"醛固酮逃逸"及ET的生成;(2)合用組明顯升高血漿NO水平,促進緩激肽/一氧化氮途徑的

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