ER+--乳腺癌細胞中MAPK信號通路激活與c-fos、c-jun及Survivin的關系研究.pdf

1、華中科技大學碩士學位論文ER+/-乳腺癌細胞中MAPK信號通路激活與c-fos、c-jun及Survivin的關系研究姓名：萬芳申請學位級別：碩士專業(yè)：婦產科學指導教師：鐘剛;何福仙20040401} e 5 p - f # 4 犬 一 歲 軍 鄉(xiāng) 幾 卯 蘑澳 筍 履 . 蹄1解 必 i p 戈p - M A P K 一 的變 化一 致;4 . S u r v i v i n 在M C F - 7 和M D A - M B - 4 3

2、 5 s 細胞中 均有表達，且表達在兩種細胞中 無明顯差異。 M A P K 通路抑制劑 P 0 9 8 0 5 9 能明顯下調兩 種細胞中S u r v i v i n 的表達。結論1 . M A P K 信號 轉導通路在乳腺癌細胞中特別是E R( 一)的 乳腺癌細胞中異常激活，可能是刺激 E R( 一) 的乳腺癌細胞惡性生長的 重要信號轉導通路之一;2 . E R( 一 ) 的 乳腺 癌細 胞中， 活 化的M A P K信號轉導 通

3、路主要是 通過 激活下 游的 立早基因c - f o s , c - j u n 來啟動原癌基因表達，刺激細胞增生的;3 .在E R ( 一) 的 乳腺 癌細胞中， 生 長因 子 ( E G F , I G F - 1 ) - M A P K - - c - f o s , c - j u n一細胞增殖的可能是引 起乳腺癌細胞激素非依 賴性生長從而導致乳腺癌的預后差的重要機制， 而E R( +) 細胞中存在的 少部分細胞對這