實驗性綿羊肺血栓栓塞血液動力學與肝細胞生長因子的研究.pdf

1、目的：建立綿羊肺動脈血栓栓塞(PTE)模型，探討綿羊PTE及尿激酶(UK)溶栓后的血液動力學、動脈血氣、血漿肝細胞生長因子(HGF)的變化及意義。 方法： 健康綿羊18例，分為對照組、PTE模型組、UK溶栓組，每組6只。PTE模型組，全麻下以自體血凝塊利用介入技術(shù)建立PTE動物模型：UK溶栓組，模型建立后以UK 2萬U/kg+NS 100ml 30min內(nèi)靜點溶栓；對照組進行同樣麻醉及手術(shù)，但不栓塞。監(jiān)測栓塞前、栓塞后即

2、刻、0．5h、1h、2h、4h、6h、8h的肺動脈收縮壓(PAP)，平均外周動脈壓，呼吸頻率，心率，動脈血氣氧分壓(PaO<,2>)、肺泡-動脈氧分壓差(P<,(A-a)>DO<,2>)，二氧化碳分壓(PaCO<,2>)，同時取血以ELISA方法檢測血漿HGF。實驗結(jié)束后各組綿羊留取肺部病理。以SPSS11．5統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理。 結(jié)果： 1．病理 肉眼觀察，對照組綿羊肺表面光滑均一；PTE模型組綿羊右下肺膨

3、脹不全，肺組織充血腫脹，表面有點片狀出血灶；UK溶栓組綿羊肺組織的病理改變與PTE模型組基本相同，但病變程度明顯減輕。光鏡下，對照組綿羊肺泡壁完整；PTE模型組綿羊肺泡壁和間質(zhì)增厚，白細胞浸潤，毛細血管充血，肺泡內(nèi)可見大量液體和紅細胞；UK溶栓組綿羊肺泡內(nèi)出血減輕，但炎性細胞浸潤仍較明顯。 2．PAP 對照組綿羊各時點PAP與栓塞前比較無差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻PAP達高峰，栓塞后8h，恢復至栓塞前水平；UK溶栓

4、組綿羊溶栓結(jié)束時(即栓塞后1h)，PAP出現(xiàn)一過性增高，于溶栓后5h(即栓塞后6h)恢復至栓塞前水平，溶栓后7h(即栓塞后8h)又略高于栓塞前PAP。 3．呼吸頻率 對照組綿羊各時點呼吸頻率與栓塞前比較無差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻呼吸急促，栓塞后2h恢復栓塞前水平；UK溶栓組綿羊呼吸頻率溶栓結(jié)束時恢復栓塞前水平。 4.心率 對照組綿羊各時點心率與栓塞前比較無差異；PTE模型組綿羊栓塞即刻心率增快，2

5、h內(nèi)維持較高水平，2h后趨于穩(wěn)定，但均高于栓塞前及對照組同時點的心率水平；UK溶栓組綿羊UK溶栓后1h(即栓塞后2h)心率恢復栓塞前水平，溶栓后7h心率略高于栓塞前水平。 5.平均動脈壓 對照組綿羊各時點平均動脈壓與栓塞前比較無差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻平均動脈壓升高，0.5h后恢復；UK溶栓組綿羊溶栓后平均動脈壓力無變化。 6.PaO<,2> 對照組綿羊各時點PaO<,2>與栓塞前比較無差異；PT

6、E模型組綿羊栓塞后即刻PaO<,2>降低，栓塞后1h回升至栓塞前水平；UK溶栓組綿羊溶栓結(jié)束后，PaO<,2>有所升高，但與栓塞前比較均無差異。 7.P<,(A-a)>DO<,2> 對照組綿羊各時點P<,A-a>DO<,2>與栓塞前比較無差異；PTE模型組綿羊栓塞后即刻P<,(A-a)>DO<,2>升高，栓塞后4h降至栓塞前水平；UK溶栓組綿羊栓塞后2h降至栓塞前水平。 8.PaCO<,2> 三組綿羊各時

7、點PaCO<,2>與同組栓塞前及組間同一時點PaCO<,2>比較均無差異。 9.血漿HGF 對照組綿羊各時點血漿HGF與栓塞前比較無差異；PTE模型組綿羊血漿HGF栓塞0.5h后開始持續(xù)升高，于栓塞后8h未觀察到降低趨勢；UK溶栓組綿羊血漿HGF變化規(guī)律與PTE模型組相同，兩組間同時點血漿HGF比較無差異。 10.血漿HGF與肺動脈壓及PaO<,2>相關(guān)性 血漿HGF與PAP及PaO<,2>未見相關(guān)。

8、 結(jié)論： 1.以自體血凝塊利用介入技術(shù)建立綿羊PTE模型，穩(wěn)定性好，可操做性強。 2.綿羊PTE后PAP升高，生命體征不穩(wěn)定，血氣分析PaO<,2>降低，肺組織充血腫脹，白細胞浸潤：UK治療后PAP短暫增高，但最終可加速PAP的降低，穩(wěn)定生命體征，減輕PTE后的病理改變，但肺組織仍存在炎性反應。 3.綿羊PTE及UK溶栓治療后8h血漿HGF水平持續(xù)增高，可能為血管損傷后的保護性反應，與PAP及PaO<,2>無