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文檔簡介
1、目的:觀察缺血后處理對局灶性腦缺血再灌注大鼠Bcl-x1、Bax及SOD、MDA的影響,從而研究它們在缺血后處理中的可能作用。 方法:線栓法建立大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型,將成年雄性wistar大鼠144只,隨機分成三組:假手術組、對照組(腦缺血再灌注組)、缺血后處理組。假手術組只進行假手術;對照組(腦缺血再灌注組)給予90min大腦中動脈缺血(MCAO);缺血后處理組在大腦中動脈缺血90min后,給予灌注30s缺血30s,反
2、復3次。各組分別再灌注12h、24h、48h、72h后測定腦組織Bcl-x1、Bax的表達及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的改變。 結果: (1)局灶性腦缺血后進行再灌注,SOD的活性明顯降低,MDA的水平明顯升高,與假手術組各時間點相比,差異具有顯著性(P<0.01)。且SOD活性及MDA水平均于灌注后12h逐漸升高,至24h達最高峰,之后逐漸下降。缺血后處理組與缺血再灌注組相比,缺血后處理組各時間點S
3、OD活性均明顯高于缺血再灌注組,缺血后處理組各時間點MDA水平均明顯低于缺血再灌注組,且SOD活性于24h、48h時,具有顯著性差異(P<0.01),MDA水平于12h、24h、48h時,具有顯著性差異(P<0.01)。 (2)局灶性腦缺血后進行再灌注,缺血再灌注組與假手術組相比,各時間點Bcl-x1蛋白表達明顯降低,Bax蛋白表達明顯增高,差異具有顯著性(P<0.01)。若在局灶性腦缺血后再灌注前進行后處理,Bcl-x1蛋白在
4、缺血后處理組的表達24h達高峰,且缺血后處理組Bcl-x1蛋白的表達在各時間點明顯高于缺血再灌注組(P<0.01);而Bax蛋白無論缺血后處理組和缺血再灌注組其表達高峰均在24h,但缺血后處理組Bax蛋白的表達在各時間點明顯低于缺血再灌注組(P<0.01)。 結論: (1)缺血后處理增加腦缺血再灌注后Bcl-x1蛋白的表達、減少Bax蛋白的表達,從而抑制缺血周圍區(qū)的細胞凋亡。 (2)缺血后處理增加腦缺血再灌注后S
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