缺血后處理對鼠肝缺血再灌注損傷細胞凋亡及Bcl-2和Bax表達的影響.pdf

1、[目的]
　　 在肝臟缺血再灌注時采用缺血后處理(ischemic postconditioning,IPO),檢測肝功能變化、早期肝組織細胞凋亡及Bcl-2和Bax表達,探討缺血后處理對肝臟的保護作用及可能機制。
　　 [方法]
　　 建立大鼠肝臟熱缺血再灌注模型,54只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分為3組:假手術(sham operation,SO)組,入腹后僅分離肝十二指腸韌帶;缺血

2、再灌注(ischcmia rcpcrfusion,IR)組,單純30分鐘熱缺血再灌注,無其他干預;缺血后處理(1PO)組,在30分鐘熱缺血后,長時間再灌注前給予6個循環(huán)的“10秒灌注-10秒再缺血”缺血后處理。分別于再灌注后1、3、6小時活殺大鼠采集標本,全自動生化分析儀檢測血清ALT、AST水平,光鏡觀察肝臟組織學改變,S-P免疫組化法測定肝臟Bcl-2和Bax表達水平,TUNEL法檢測肝組織中凋亡細胞。
　　 [結果]

3、>　　 1、IR組和IPO組的ALT和AST水平均明顯高于同一時相的SO組(P＜0.01),但IPO組的ALT、AST水平低于IR組(P＜0.01)。
　　 2、同一時相,IR組和IPO組肝臟組織形態(tài)學損傷及中性粒細胞浸潤程度均重于SO組,但IPO組輕于IR組。
　　 3、IR組肝臟Bcl-2陽性表達率在同一時相均明顯低于SO組(P＜0.01),IPO組肝臟Bcl-2陽性表達率在同一時相均明顯低于SO組(P＜0.05)

4、,且IPO組的陽性表達率高于IR組(P＜0.05)。
　　 4、m組肝臟Bax陽性表達率在同一時相均明顯高于SO組(P＜0.01),IPO組肝臟Bax陽性表達率在同一時相均明顯高于SO組(P＜0.05),且IPO組的陽性表達率低于IR組(P＜0.05)。
　　 5、SO組各時相肝組織中僅可見少量凋亡細胞表達,瓜組和IPO組中凋亡細胞表達在同一時相明顯高于SO組(P均＜0.01),且在再灌注早期隨缺血時間的延長凋亡指數(shù)(a

5、poptosis index,AD呈增高趨勢。IPO組和IR組同一時相比較AI下降,差異具有非常顯著性意義(P均＜0.01)。
　　 [結論]
　　 1、大鼠肝缺血再灌注后肝功能指標明顯增高,肝臟組織形態(tài)發(fā)生病理性改變,提示缺血再灌注對肝臟有損傷作用。
　　 2、IPO對大鼠肝臟缺血再灌注后的肝功能有保護作用,能減輕肝臟組織的病理性損害。
　　 3、IPO可通過促進Bcl-2表達及抑制Bax表達來調控缺血