ERK信號通道在哮喘大鼠模型T淋巴細胞IL-13的產生中的調控作用研究.pdf

1、目的：探討ERK1/2信號通道在大鼠哮喘模型T淋巴細胞IL-13的產生和變化中的免疫調控作用。
　　 方法:以外周血單個核細胞為研究對象，應用ERK信號通道的激動劑EGF和抑制劑PD98059為工具藥。將40只SD大鼠隨機分為哮喘組和正常對照組，每組20只；取外周血單個核細胞分為5組，分別為：正常對照組，哮喘組，哮喘EGF組，哮喘PD98059+EGF組，哮喘PD98059組。將培養(yǎng)的T淋巴細胞涂片，用免疫細胞化學染色方法檢測p

2、-ERK的表達；提取淋巴細胞，用RT-PCR方法檢測ERK的mRNA的表達；用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測上清液中的IL-13蛋白的表達。
　　 結果：
　　 1.與正常對照組淋巴細胞p-ERK蛋白的表達陽性率(3.09％±0.27％)相比，哮喘組淋巴細胞p-ERK的表達陽性率(15.63％±1.04％)顯著增高(n=5，p<0.01)。
　　 2.與正常對照組淋巴細胞ERK mRNA(0.2396±0.03

3、4)相比，哮喘組淋巴細胞ERK mRNA的表達(0.7119±0.052)顯著增高(n=5，p<0.01)。
　　 3.與哮喘組淋巴細胞p-ERK蛋白的表達陽性率(15.63％±1.04％)相比，哮喘EGF組淋巴細胞p-ERK蛋白的表達陽性率(30.60％±1.96％)顯著增高(n=5，p<0.01），而哮喘PD98059組淋巴細胞p-ERK蛋白的表達陽性率(9.08％±0.38％)顯著下降(n=5，p<0.01)。哮喘PD+E

4、GF組淋巴細胞p-ERK蛋白的表達陽性率(17.11％±1.51％)與哮喘組淋巴細胞表達率差別無顯著性(n=5，p>0.05)。
　　 4.與哮喘組淋巴細胞ERK mRNA(0.7119±0.052)相比較，哮喘EGF組淋巴細胞ERK mRNA的表達(0.9606±0.075)顯著增高(n=5，p<0.01)，而哮喘PD98059組淋巴細胞ERK mRNA的表達(0.4547±0.037)顯著下降(n=5，p<0.01)。哮喘P

5、D+EGF組淋巴細胞ERK mRNA(0.7606±0.049)與哮喘組淋巴細胞ERK mRNA表達量無顯著差異(n=5，p>0.05)。
　　 5.與正常對照組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量(7.5±1.6)相比，哮喘組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量(21.6±3.7)顯著增高（n=5，p<0.01)。
　　 6.與哮喘組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量(21.6±3.7)相比，哮喘EGF組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量

6、(62.4±5.29)顯著增高(n=5，p<0.01)，而哮喘PD98059組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量(13.4±1.34)顯著降低(n=5，p<0.01)。哮喘PD+EGF組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量(22.0±1.5)與哮喘組淋巴細胞IL-13蛋白的表達量相比無顯著性差異(n=5，p>0.05)。
　　 7.SD大鼠淋巴細胞p-ERK蛋白陽性率與培養(yǎng)液上清IL-13蛋白表達量呈顯著性正相關(n=5，r=0.892，