t淋巴細胞

1、T淋巴細胞(T lymphocyte),T細胞電鏡圖,T細胞在胸腺中的分化發(fā)育T細胞的表面分子及其作用T淋巴細胞亞群T淋巴細胞的功能,T細胞在胸腺中的分化發(fā)育,90%以上的αβT細胞在胸腺中發(fā)育,骨髓 胸腺祖T細胞 前胸腺淋巴細胞 早期 中期 成熟 外周血 Pro-T Pr

2、e-T 胸腺細胞 T細胞,,,,,,,胸腺通過趨化因子的作用吸引由骨髓中的HSC起源的祖T細胞,,來源于骨髓→在胸腺（thymus）內(nèi)發(fā)育成熟→移行至外周淋巴組織→執(zhí)行特異性細胞免疫應答，參與對TD抗原的體液免疫應答。,T淋巴細胞的發(fā)育,胸 腺,細胞: 胸腺基質(zhì)細胞(thymic stromal cell,TSC) 上皮細胞M

3、o-MΦ, TDC, 成纖維細胞 胸腺細胞(thymocyte)結構:皮質(zhì)區(qū)---胸腺細胞致密, 為不成熟細胞 髓質(zhì)區(qū)---胸腺細胞疏松, 為較成熟細胞胸腺皮質(zhì)是活化和胸腺細胞增生的主要場所,約72小時細胞完全更新一次.大部分(>95%)胸腺細胞在皮質(zhì)內(nèi)自行凋亡.少數(shù)(<5%)在髓質(zhì), 經(jīng)歷進一步的分化和選擇最后(約1%)從髓質(zhì)輸出到外周免疫器官,分布到特定的胸腺依賴區(qū)

4、.,,骨髓、胸腺造血微環(huán)境是造血干細胞發(fā)育分化的必要條件，維持造血干細胞的自我更新和分化主要機制：①分泌激素、細胞因子或其他介質(zhì) 胸腺基質(zhì)細胞分泌的胸腺激素、細胞因子，如IL-7是胸腺中T細胞成熟的重要條件；骨髓基質(zhì)細胞分泌的IL-7是誘導祖B細胞（pro-B）向前B（pre-B）分化的關鍵細胞因子；骨髓及胸腺基質(zhì)細胞還可產(chǎn)生多種CSF，刺激不同譜系發(fā)育不同階段細胞的生長和分化。②通過粘附分子及分泌的細胞外基質(zhì)相互作用，提供

5、必要的刺激信號。,③胸腺上皮細胞表達的MHCⅠ類和Ⅱ類分子參與T細胞在胸腺成熟過程中的陽性和陰性選擇 T細胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育可分為以下三個階段： ①TCR基因重排； ②陽性選擇； ③陰性選擇 結果：T細胞在胸腺發(fā)育過程中獲得功能性TCR的表達,自身MHC限制以及自身耐受,1.誘導T細胞在胸腺內(nèi)分化發(fā)育的因素,(1)胸腺基質(zhì)細胞(上皮細胞、DC和Mφ)表面粘附分子直接與未成熟T細胞(胸腺細胞)的

6、相互作用(2)胸腺基質(zhì)細胞分泌多種CKs(IL-1,6,7)和胸腺激素，誘導胸腺細胞分化(3)胸腺細胞自身分泌多種CKs(IL-2,4)對自身細胞的作用(4)胸腺基質(zhì)細胞表面的MHC分子和自身抗原肽對T細胞的選擇作用,(1) 前胸腺淋巴細胞 (pre-T) 指進入胸腺而尚未表達T細胞標記的pre-T 表達：末端脫氧核苷轉(zhuǎn)移酶(Tdt), CD7(2) 早期胸腺細胞（雙陰性細胞，DN） 位

7、于：胸腺皮質(zhì)外層 表達：CD2、CD5和胞漿CD3 (三陰性細胞：CD3-CD4-CD8-) (雙陰性細胞：CD3lowCD4-CD8-)(3) 中期和普通型胸腺細胞（雙陽性細胞，DP） 位于：胸腺皮質(zhì)深層 表達：CD1、CD3、CD4、CD8和γδTCRlow 、 αβTCRlow(4) 成熟胸腺細胞 位于：胸腺髓質(zhì)和外周血 (單陽性細胞

8、SP) 表達：CD4+或 CD8+、CD2、CD3、TCR,2．胸腺細胞分化發(fā)育的程序,,（1）CD4-CD8-雙陰性T細胞 最早出現(xiàn)，占胸腺細胞1~5% （2）CD4+CD8+雙陽性細胞 中期分化細胞 主要分布于胸腺皮質(zhì)內(nèi)，占80~85% （3）CD4+單陽性成熟細胞 　　主要分布于髓質(zhì) 99%TCRαβ+ （4）C

9、D8+單陽性成熟細胞 　　　　主要分布于髓質(zhì) 　50% TCRαβ+,3．胸腺細胞亞群,,重要事件　 * 功能性TCR形成（基因重排）　* 陽性選擇　* 陰性選擇　意義 * 獲得功能性與多樣性的TCR； * 獲得MHC的限制性； * 獲得對自身抗原的耐受性。,T淋巴細胞在胸腺中的發(fā)育,特點：TCR基因重排并表現(xiàn)多樣性后，才進行選擇選擇發(fā)生在DP→SP階段TCR傳遞選擇信號，且與

10、MHC有關意義：去除自身反應性T細胞（TCR針對自身）保留具有多樣性的抗原反應性T細胞。,胸腺細胞的選擇,TCR 基本結構,T 細胞,抗原遞呈細胞（APC）,αβ鏈——T細胞γδ鏈——T細胞,T細胞受體（TCR）的發(fā)育 TCRα和β鏈基因重排：αβT細胞約占T細胞95％～99%，γδT細胞約占1％～5%。 胸腺細胞在雙陰性（DN）階段時期（即CD44low CD25+階段），β鏈基因開始重排，表達β鏈蛋白，并與前T細胞替

11、代α鏈PTα（Pre T Cel1α）組裝成PTα：β二肽鏈，表達于細胞表面（此時細胞增殖活躍，IL-7R的表達對這個時期的分化發(fā)育至關重要）； 分化至CD4 + CD8 + PTα：βCD3low的雙陽性（ DP）階段，細胞停止增殖，α鏈基因開始重排，并表達有功能性的TCRαβ。,αβT細胞成熟順序： β鏈基因重排 α鏈基因重

12、排 CD4-CD8-TCR- （ PTα：β ） CD4+CD8+TCR- 陽性、陰性選擇CD4+CD8+TCR+ CD4+CD8-TCR+/ CD4-CD8+TCR+ (CD3+)

13、 (CD3+) (CD3+),,,,陽性選擇 在胸腺皮質(zhì)中，同胸腺上皮細胞表達的自身肽：MHCⅠ類或Ⅱ類分子復合物以適當親和力進行特異結合的DP細胞，可繼續(xù)分化為單陽性（SP）細胞； 其中與Ⅰ類分子結合的DP細胞CD8表達水平升高，CD4表達水平下降直至丟失 ; 而與Ⅱ類分子結合的DP細胞，CD4表達水平升高，CD8表達水平下降最后丟失；

14、 不能與自身肽：MHC分子復合物發(fā)生有效結合或發(fā)生親和力過高結合的DP細胞，在胸腺皮質(zhì)中發(fā)生凋亡，占DP細胞的95%以上。約5％的DP細胞經(jīng)選擇而存活，此過程稱為胸腺的陽性選擇（postive selection）。,獲得MHC限制性,DP細胞的CD4結合皮質(zhì)胸腺上皮細胞的MHCII類分子，CD8丟失，成為CD4T細胞；而CD8結合MHCI類分子，則CD4丟失，成為CD8T細胞。,陽性選擇,清除無用的T細胞,T細胞不能識別胸腺皮質(zhì)上

15、皮細胞提呈的肽/MHC復合物，即發(fā)生凋亡。,TCR(能結合)自身MHC→細胞成活TCR(不結合)自身MHC→細胞凋亡MHC-Ⅰ類分子選擇CD8+T細胞MHC-Ⅱ類分子選擇CD4+T細胞選擇保留能與自身MHC-多肽有一定親和力的T細胞主要由胸腺皮質(zhì)上皮細胞介導 意義：獲得了MHC限制性,陽性選擇positive selection,陰性選擇 陰性選擇（negative se1ection），系SP

16、細胞在皮質(zhì)區(qū)、皮髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)，與胸腺DC、巨噬細胞表達的自身肽：MHC I類或Ⅱ類分子發(fā)生高親和力結合的而被消除，或成為無能狀態(tài)，以保證入外周淋巴器官的T細胞庫中不含有針對自身成分的T細胞，也是T細胞自身免疫耐受的主要機制。,清除自身反應性（有害）T細胞,經(jīng)陽性選擇的T細胞與髓質(zhì)DC和巨噬細胞提呈的自身肽/MHC復合物高親和力結合，則發(fā)生凋亡。,陰性選擇,陰性選擇negative selection,高親和力TCR→Ag/自身MH

17、C→凋亡 低親和力TCR→Ag/自身MHC→成活主要由胸腺髓質(zhì)樹突狀細胞介導 意義：清除自身反應T細胞（auto-reactive T cell，ART） 即指與自身MHC-自身多肽呈高度親和力的T細胞。,(DP),(SP),(DC/M?),CD4,(95%),,,pre-T,MHC-Ⅰ,MHC-Ⅱ,pre-T,pro-T,(DN),pre-T,,5%,,自身肽,陽性選擇：DP細胞TCR與胸腺皮質(zhì)上皮細胞表面的MHCI

18、/II類分子以適當親和力結合，分化為CD8/CD4的SP細胞；不能結合或高親和力結合的DP細胞發(fā)生凋亡。陰性選擇:能與DC或M?提呈的自身肽/MHC復合物高親和力結合的SP細胞，發(fā)生凋亡；而不能識別抗原的SP細胞則發(fā)育成熟。發(fā)育過程： 雙陰性細胞（DN,CD4-CD8-） ?雙陽性細胞（DP，TCR+CD4+CD8+） ?陽性選擇（獲得MHC限制性） 　 ?和陰性選擇（獲得自身耐受） 　　

19、 ?成熟的單陽性細胞(CD4T和CD8T細胞）,T細胞的發(fā)育（總結）,T 細 胞 發(fā) 育,T細胞的表面分子及其作用,T細胞表面分子,T細胞表面受體：TCR-CD3復合物、 細胞因子受體、病毒受體、絲裂原受 體(PHA受體、Con A受體) T細胞表面抗原：MHC抗原、CD3、 CD4、CD8、CD45、協(xié)同刺激分子 CD28/CTLA-4、CD40L、LFA

20、-1 (淋巴細胞功能相關抗原1) 、LFA-2 （CD2） 。,TCR-CD3復合物 是T細胞抗原受體與一組CD3分子以非共價鍵結合而形成的復合物，是T細胞識別抗原和轉(zhuǎn)導信號的主要單位。TCR有α、β 、γ、δ四種肽鏈，每條肽鏈均有可變區(qū)(V區(qū))和穩(wěn)定區(qū)(C區(qū)) 。據(jù)TCR異二聚體的不同組成，可分為TCRαβ和TCRγδ兩種類型T細胞活化的第一信號: TCR特異性識別結合于MHC分子凹槽中的抗原肽,1. T細抗原受體(TCR

21、)復合物,TCR（T cell antigen receptor）的組成(1) TCR 分子組成：屬于IgSF 成員，分兩種：I型 TCR-- g 鏈 + d 鏈，(gd T 細胞－少數(shù)) II型 TCR-- a 鏈 + b 鏈，(a b T 細胞－主要) Va +Vb 組成Ig 樣V 區(qū)：結合抗原肽。,TCR 分子復合體組成及其作用：,1）TCR分子: 負責結合APC 遞呈的抗原肽。2）CD3分子：由γε和 δε

22、組成的兩對分子。 3）ζ分子：由ζζ或ζη組成 CD3和ζ分子作用：負責傳導抗原刺激活化信號。,ITAM：免疫受體酪氨酸活化基序 其酪氨酸殘基被PTK (蛋白酪氨酸激酶)作用后磷酸化隨后的反應為傳導信號ITIM ：免疫受體酪氨酸抑制基序,TCR- CD3復合物,CD3 CD3分子由γ、δ、ε、ζ（zeta）和η（eta）五種鏈組成,CD3γδ和ε鏈均屬IgSF，跨膜區(qū)通過帶負電的氨基酸與TCRαβ和

23、TCRγδ鏈跨膜區(qū)帶正電氨基酸形成鹽橋，形成穩(wěn)定TCR-CD3復合物。CD3ζη的胞漿區(qū)有“免疫受體酪氨酸活化基序”（ITAM）的結構，可介導活化信號ITAM： Yxx(L/V) (酪xx亮/纈)CD3分子的功能：①穩(wěn)定TCR結構 ②傳遞T細胞活化的信號,2. CD4和CD8 T細胞的協(xié)同受體,(1)CD4 胞外區(qū) 含4個Ig V樣功能區(qū)結構：

24、單鏈 可分 跨膜區(qū) 胞內(nèi)區(qū),功能：①作為CAM與MHC-Ⅱ類分子結合； ②胞內(nèi)區(qū)與PTK相連，激活T細胞； ③HIV受體。,(2)CD8 胞外區(qū) 1個Ig V樣功能區(qū)、連接肽結構：異二聚體 跨膜區(qū)

25、 胞內(nèi)區(qū),功能：①作為CAM與MHCⅠ類分子結合； ②胞內(nèi)區(qū)與PTK相連，激活T細胞。,,,,CD4和CD8表達分類 CD4+ T細胞 CD8+ T細胞表型 CD3+CD4+CD8- CD3+CD8+CD4-識別抗原肽 13-17AA 8-10AAMHC限制性 MHC-II類分子 MHC-

26、I類分子Th +++ -Tc + +++,CD4+ T細胞與CD8+ T細胞的比較,,,,CD4和CD8分子-協(xié)同/輔助受體(co-receptor),協(xié)同刺激：協(xié)助T細胞對抗原刺激后的活化（使其完全活化）抗原肽-MHC復合體 + TCR ? 抗原刺激第1信號－初步活化協(xié)同刺激分子 + 協(xié)同刺激分子受體 ? 協(xié)同刺激 第2

27、信號－完全活化,協(xié)同刺激分子受體(costimulatory receptor),協(xié)同信號分子 CD28--CD80/86 是參與T細胞活化的主要協(xié)同刺激信號（T 細胞活化第2 信號），可使T 細胞充分活化。CTLA4 -- CD80/86 CD80/86 CTLA4 (細胞毒性T淋巴細胞相關抗原-4）與CD28具有高度同源性，該分子與B7的親和力比CD28高約20倍。與B7結合可啟動抑制性信號（CTLA4胞漿內(nèi)

28、為ITIM） ，從而有效制約特異性T細胞克隆過度增殖。 －（負反饋調(diào)節(jié)作用）,3. CD28 和 CTLA4 分子,Inhibition of T cell activation by CTLA-4,CD40-CD40L（前者主要表達在成熟B細胞；后者主要表達于活化CD4+T細胞、部分CD8+T細胞）結合與B細胞的活化（協(xié)同信號）、記憶性B細胞形成和陰性、陽性選擇有關。 LFA-1（其配體是ICAM-1、2、3）。 LFA-2

29、（其配體是LFA-3）,4. CD40L,CD40L(又稱gp39分子)功能 CD40L同APC表面的CD40結合， 信號給活化T細胞； 活化APC表達B7分子； T細胞表面的CD40L與B細胞表面 的CD40相互作用,產(chǎn)生Ig類轉(zhuǎn)換。,,LFA-1(淋巴細胞功能相關抗原-1) — 整合素家族成員

30、 （1）組成：一條α鏈(αL)，一條β鏈(β2) （2）分布：全部白細胞，活化T細胞增加表達 （3）配體：ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1, 細胞間粘附分子1，CD54) （4）功能：介導T細胞的移行；在T細胞同 APC或靶細胞間起粘附作用。,5. ICOS 表達于活化的T細胞，促

31、進T細胞增殖6. PD1表達于活化的T細胞，抑制進T細胞增殖,7. CD2 (LFA-2，SRBC受體)配體：LFA-3(CD58分子) 功能：介導T細胞與抗原遞呈細胞間的粘附作 用，刺激T細胞非特異性活化；介導胸 腺細胞的發(fā)育成熟。,8. 絲裂原受體、黏附分子,常見的T細胞的凝集素有：植物血凝素（PHA） 和刀豆蛋白A（Con A） 有絲分裂原：指在體外能非特異地

32、刺激初始淋巴細胞發(fā)生淋巴母細胞轉(zhuǎn)化、DNA合成增加和產(chǎn)生有絲分裂等變化的物質(zhì)。不同絲裂原可選擇性作用于T細胞或B細胞。刀豆素A (ConA)、植物血凝素 (PHA) 和美洲商陸 ( PWM) 等可誘導T細胞增殖。 為在體外檢測細胞免疫功能，可應用PHA等刺激人外周血T細胞，以觀察T細胞增殖程度，此即淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗,,L,T淋巴細胞亞群,初始T細胞活化T細胞記憶性T細胞,分 類,,γδT細胞,,αβT細胞,按表達TC

33、R類型不同,按表達的CD分子不同,,CD8+T細胞亞群,CD4+T細胞,按功能不同,,,輔助性T細胞 (Th)細胞毒性T細胞 (CTL或Tc)調(diào)節(jié)性T細胞 (Tr或treg),按對抗原應答所處狀態(tài)不同,,（一）初始、效應和記憶T細胞,初始T細胞是沒有接受過抗原刺激的成熟T細胞,效應T細胞是執(zhí)行機體免疫效應功能的細胞,記憶性T細胞維持機體免疫記憶功能,初始T細胞 記憶T細胞CD45RA

34、 ＋＋＋ －CD45RO － ＋＋＋CD54 － ＋CD25 － ＋M

35、HC-Ⅱ分子 － ＋,γδT細胞 分布：大部分分布于粘膜伴隨淋巴組織；,,生物學功能,細胞毒作用：介導粘膜局部細胞性免疫應答；免疫調(diào)節(jié)作用：釋放細胞因子（IL-2、IL-3、 IL-4、INF-γ、GM-CSF和TNF等） ? 促B細胞分化、產(chǎn)生抗體；

36、 活化單核-巨噬細胞；損傷粘膜的修復作用：,,（二） αβT細胞和γδT細胞,表面標志 TCRγδ、多數(shù)CD4-CD8-、少數(shù)CD8+,γδT細胞1.分布 皮膚、腸、肺及生殖器等粘膜及皮下組織2.功能特點 受非經(jīng)典MHCⅠ類分子限制3.臨床意義 ①抗感染 ②參與變態(tài)反應 ③參與自身免疫病 ④抗腫瘤,,,αβT細胞,（一）CD4+T細胞和CD8+T細胞,1.

37、CD4＋T細胞,（二）調(diào)節(jié)性T細胞,2.CD8＋T細胞,(三)CD4亞群和CD8亞群CD4+T細胞 99%為αβT細胞，識別13~17個氨基酸，受MHCⅡ類分子限制 包括：Th、Tc、Ts。 Th（ Th1、Th2 和Th17； Th3和 Tr1 ）CD8+T細胞 30-35%為αβT細胞 識別8~10個氨基酸，受MHCⅠ類分子限制。 部分γδT細胞受非經(jīng)典MHC分

38、子限制 包括：CTL (Tc) 、Ts,（四）Th、CTL和Treg,根據(jù)功能不同，T細胞可分為：Th、CTL和調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)。 實際為活化后的初始CD4 + T細胞和初始CD8 + T細胞分化的效應細胞或調(diào)節(jié)性T細胞。 調(diào)節(jié)性T細胞是按其功能命名的亞群，具有抑制免疫應答的作用。 初始CD4+T細胞可分化為Th1、Th2和Th17細胞,Th17細胞,Th17細胞是近來新發(fā)現(xiàn)的一個分

39、泌IL-17的有別于Th1和Th2的CD4+Th細胞亞群。 Th17細胞除分泌IL-17外，也分泌GM-CSF、IL-6和TNF等細胞因子。 參與固有免疫和某些炎癥的發(fā)生。,調(diào)節(jié)性T細胞(Treg),一些CD4+T細胞，除表達CD4分子和CD25（IL-2R的a鏈）分子外，其特征標志為其高表達轉(zhuǎn)錄因子Foxp3。這類細胞稱為調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)。 Foxp3不僅能作為CD4 +CD25+ Treg的標

40、志分子，還是決定CD4+ CD25+ Treg功能的關鍵基因。 調(diào)節(jié)性T細胞是按其功能命名的亞群，具有 抑制免疫應答的作用。,調(diào)節(jié)性T細胞分為:1.天然產(chǎn)生的自然調(diào)節(jié)性T細胞（nTreg）2.誘導產(chǎn)生的適應性調(diào)節(jié)性T細胞(aTreg或iTreg)，如Th3、Tr1，3.另外尚有CD8 Treg、NKT細胞等，與自身免疫性疾病的發(fā)生關系密切，其異常表達可導致自身免疫性疾病。,Th3 和Tr1（T regul

41、atory 1） Th3細胞經(jīng)抗原刺激可分泌高水平的TGF-β，還分泌 IL-4等。 Tr1細胞分泌高水平的TGF-β及IL-10，不分泌IL-4, 體外培養(yǎng)具有IL-10依賴性。 CD4+CD25+Treg細胞 經(jīng)細胞間直接接觸發(fā)揮對CD4+CD25-T 細胞和CD8+T細胞抑制作用。,T淋巴細胞對抗原的識別與應答,T淋巴細胞對抗原的識別,TCR識別抗原肽-MHC復合物CDR1, CD

42、R2---MHC 分子CDR3-----------抗原肽 TCR識別抗原肽的MHC限制性T細胞只能識別APC表面的特定的抗原肽-MHC復合物T細胞進行抗原識別的部位外周免疫器官,T淋巴細胞的活化,T細胞活化劑抗原(由APC遞呈的多肽)絲裂原單抗(抗T細胞表面分子)超抗原 活化信號---雙信號刺激細胞因子及受體,雙信號刺激,第一信號 雙識別：TCR- 抗原肽; CD4-MHC II or CD8-MH

43、C I第二信號 T cells -APC間的共刺激分子的相互作用 CD28, CTLA-4 — B7; LFA-1 — ICAM-1; LFA-2 — LFA-3; VLA-4 — VCAM-1 無能狀態(tài)(anergy)： 缺乏第二信號,使抗原特異性T淋巴細胞凋亡,細胞因子及受體,活化的T 細胞能分泌細胞因子 (IL-2, 4, 7, 10, etc.) 和表達細胞因子受體 , 促使 T

44、 細胞增殖和分化.,T淋巴細胞的功能,CD表型：CD3+CD4+CD8-，主要為Th細胞亞群,,識別抗原時受MHC-Ⅱ類分子限制 通過分泌細胞因子發(fā)揮效應功能 CD4＋T細胞(部分)也具有細胞殺傷功能,,作用特點,,1.CD4＋T細胞,（1）Th1和Th2 依據(jù)產(chǎn)生細胞因子的不同區(qū)分為Th1和Th2，Th1和

45、Th2細胞均來自初始Th細胞在抗原刺激下分化成的Th0細胞。,,Th0細胞可分泌IL-2、IL-4和 IFN-γ等多種細胞因子。,Th1和Th2細胞主要特性比較,Th0、Th1、Th2、Th3,刺激物 功 能 表面標志 IL-12、IFN ①分泌IL-2、IFNγ、TNF

46、CCR5、CXCR3 TGF-β Th1 ②參與細胞免疫、DTH、 IL-12Rβ2鏈 抗胞內(nèi)菌感染。 LAG-3、 ③協(xié)助B細胞產(chǎn)生IgG2。,IL-4、10、 ①分泌IL-4、5、6、10 C

47、CR313 Th2 ②參與體液免疫、Ⅰ型、 CCR4、CCR8 免疫抑制。 CD30 ③協(xié)助B細胞產(chǎn)生IgE。 Th3：分泌TGF-β的一種CD4+免疫負調(diào)控細胞,,,,,

48、,CD表型：CD3+CD8+CD4-，主要為CTL細胞亞群,識別抗原時受MHC- Ⅰ類分子限制 釋放IFN-γ、TNF-α和TNF-β等細胞因子，參與細胞性免疫應答及免疫調(diào)節(jié) 殺傷靶細胞是抗原特異性,,作用特點,2. CD8+T細胞,CD8+ 殺傷性T細胞（CTL或Tc） 功能及其機制 特異性介導靶細

49、胞裂解或凋亡，其機制為： 1）釋放穿孔素，致靶細胞裂解、死亡 2）高表達FasL，通過Fas/FasL途徑導致靶細胞凋亡 3）釋放顆粒酶，借助穿孔素的穿孔作用進入靶細胞，導致細胞凋亡,抑制性T細胞抑制性T細胞并非獨立的細胞亞群， 只是功能含義的命名。不同亞類T細胞在不同微環(huán)境或不同 病理生理狀態(tài)下可分別具有正或負免 疫調(diào)節(jié)作用。,【目的要求】1.掌握 T細胞的表面分子（TCR、CD等）及功能