內皮素-1基因表達與應激性潰瘍關系的實驗研究.pdf

1、近年來國外有學者研究發(fā)現(xiàn)ET可引起胃粘膜損傷,但關于其與SU的確切關系與作用機制目前尚無定論,這方面的研究報道亦較少,而國內尚無這方面的研究報道.該研究從三個方面探討內源性ET-1在SU發(fā)生中的可能作用與機制,進而為臨床防治SU提供理論與實踐上的指導.一、冷束縛應激大鼠血漿胃粘膜組織ET-1、GMBF、UI及ECS的變化和意義.二、冷束縛應激大鼠胃粘膜組織中ET-1mRNA、ETARmRNA及ECEmRNA的表達.三、拮抗ET-1生物學

2、效應對應激性胃粘膜損傷的影響.該研究顯示在冷束縛應激誘發(fā)SD大鼠應激性潰瘍形成過程中,①胃粘膜組織不僅能明顯增加ET-1mRNA及ECEmRNA等基因的表達強度,引起ET-1的大量合成分泌,更重要的是它還能大量增加ET-1特異性受體ETARmRNA的表達與ETAR的合成,為ET-1參與胃的病理生理調節(jié)提供了堅實的分子生物學物質基礎,使胃粘膜組織成為ET-1作用的靶器官之一.②ET-1通過其特異性受體ETAR介導縮血管效應,使GMBF減少