缺氧誘導因子-1α在未成熟鼠缺氧缺血性腦損傷皮層中的表達及外源性促紅細胞生成素神經(jīng)保護作用的實驗研究.pdf_第1頁
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1、東南大學碩士學位論文缺氧誘導因子-1α在未成熟鼠缺氧缺血性腦損傷皮層中的表達及外源性促紅細胞生成素神經(jīng)保護作用的實驗研究姓名:王娟申請學位級別:碩士專業(yè):臨床醫(yī)學;兒科學指導教師:蔣犁20110601東南人學碩I:學位論文模后12h時表達達高峰,與其他各時間點比較差異具有統(tǒng)計學差異(尸o05);各時間點EPO干預組Bcl2表達較缺氧缺血組高。假手術組P53/Bcl2比值約等于l,單純缺氧組和缺氧缺血組P53/Bel2比值在3h、6h和1

2、2h這三個時間點上低于假手術組,24h和72h這兩個時間點上P53/Bcl2比值高于假手術組,7d時其比值與假手術組相同。缺氧缺血組、EPO干預組和假手術組在P29時懸吊實驗和礦場實驗中差異不顯著。P29“30時,Y型電迷宮測試顯示假手術組大鼠經(jīng)一定訓練次數(shù)后可學會逃避電擊,達到學會標準所用的次數(shù)明顯低于缺氧缺血組,差異具有統(tǒng)計學意義(尸o05),24小時后測試記憶能力假手術組高于缺氧缺血組和EPO干預組,差異具有統(tǒng)計學差異(尸005)

3、。EPO干預組大鼠達到學會標準所需次數(shù)少于缺氧缺血組(Po05),24小時記憶保持率高于缺氧缺血組。結論:圍產(chǎn)期缺氧缺血使P7未成熟鼠腦皮層中HIF1a表達增高,其表達具有時問規(guī)律性。HIF1a的表達可能參與了未成熟腦缺氧缺血性神經(jīng)損傷過程,在損傷早期可能具有抗凋亡作用。圍產(chǎn)期缺氧缺血降低了未成熟鼠的遠期學習、記憶能力;預先應用單劑量EPO能一定程度的改善缺氧缺血所導致的行為障礙,其神經(jīng)保護作用可能與抑制P53蛋白表達、上調Bel2蛋白

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