63例慢性淋巴細(xì)胞白血病臨床特征及預(yù)后分析.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:分析慢性淋巴細(xì)胞白血病(CLL)的臨床和實(shí)驗(yàn)室特點(diǎn),探討CLL患者預(yù)后的影響因素。
  方法:對2000年06月至2014年10月收住福建醫(yī)科大學(xué)附屬泉州第一醫(yī)院的63例慢性淋巴細(xì)胞白血病患者的臨床特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療效果、預(yù)后進(jìn)行回顧性分析。統(tǒng)計學(xué)差異的比較采用χ2檢驗(yàn)及 Fisher確切概率法檢驗(yàn),并采用Kaplan-Meier方法對生存資料進(jìn)行分析,用log-rank方法進(jìn)行檢驗(yàn),采用COX模型分析預(yù)后因素。

2、  結(jié)果:1、臨床特征:男女比例為2.15:1,中位年齡為62歲;其中BinetA期19例,B期15例,C期29例;淋巴結(jié)腫大38例、貧血29例、發(fā)熱6例、肝大7例、脾大35例、出血3例、咽痛3例等。2、實(shí)驗(yàn)室檢查:血象:所有患者中,白細(xì)胞數(shù)>10×109/L、淋巴細(xì)胞比例>50%和絕對值>5×109/L的有57例,占90.5%。血清生化LDH:94~2268U/L,其中>245U/L者21例。血清免疫球蛋白:測定28例,其中IgG降低

3、5例,IgA降低11例,IgM降低8例,未見異常7例,7例出現(xiàn)免疫球蛋白單株高峰。免疫分型:檢測49例,其中CD5陽性率87.50%,CD19陽性率100%,CD20陽性率93.75%,另檢測CD38和ZAP70表達(dá)30例,其中CD38+者11例,ZAP70+者8例。染色體檢測:19例,檢出P53基因缺失3例,正常核型16例。IgVH基因突變檢測:11例,檢出IgVH基因突變6例。3、治療及轉(zhuǎn)歸:本組病例采用化療為主的治療方案,苯丁酸氮

4、芥口服20例,CHOP及其類似方案23例,兩種治療方案的CR率及OR率比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。11例復(fù)發(fā)、難治CLL患者用含氟達(dá)拉濱的方案化療,4例CR。CD38+患者治療OR率與CD38-患者相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),ZAP70+患者治療OR率與ZAP70-患者相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。IgVH基因突變與未突變患者的OR率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。LDH值升高與正常相比生存率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.0

5、5),其中位生存時間分別為14月、48月。不同分期總生存率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),其中A期與C期及B期與C期比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。COX模型分析顯示臨床分期、LDH是影響生存期的預(yù)后因素。
  結(jié)論:1、CLL常見于老年男性(>60歲),臨床表現(xiàn)多以淋巴結(jié)腫大為主,就診時多為BinetB、BinetC期。2、CLL可出現(xiàn)IgVH基因突變、P53基因缺失,出現(xiàn)CD38和ZAP70表達(dá),可出現(xiàn)IgG、IgA

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