版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的:研究紫杉醇對人乳腺癌細胞HCC1937增殖抑制作用,探討ERK1/2及JNK/SAPK信號轉導通路蛋自表達與三陰性乳腺癌細胞增殖抑制的相關機理。
方法:(1)采用CCK-8試劑盒比色法檢測不同濃度紫杉醇對HCC1937細胞增殖的抑制作用;(2)采用流式細胞儀檢測不同濃度紫杉醇作用72小時后的細胞周期情況;(3)應用Western Blot分別檢測不同濃度紫杉醇作用72小時后ERK1/2、JNK/SAPK蛋白的表達。<
2、br> 結果:(1)CCK-8試劑盒比色法檢測結果顯示,與紫杉醇濃度為0 ug/ml相比,紫杉醇作用72小時后,在濃度為0.9375ug/ml、1.875ug/ml、7.5ug/ml、15ug/ml,細胞存活度逐漸降低;(2)細胞凋亡檢測顯示,0、0.9375ug/ml、1.875ug/ml、7.5ug/ml、15ug/ml五個濃度紫杉醇作用HCC1937細胞72小時后,凋亡率分別為0、1.10、3.00、3.63、4.21,凋亡
3、率逐漸增加;(3)細胞周期研究結果顯示,0、0.9375ug/ml、1.875ug/ml、7.5ug/ml、15ug/ml五個濃度紫杉醇作用HCC1937細胞72小時后,G0-G1期細胞比例分別為(n=3)37.38±0.06、35.93±0.03、18.52±0.01、8.88±0.04、6.32±0.04,S期細胞比例分別為(n=3)47.86±0.04、21.40±0.17、28.38±0.10、17.55±0.58、19.30±
4、0.01,G2-M期細胞比例分別為(n=3)14.75±0.02、42.74±0.04、53.10±0.10、73.40±0.51、74.38±0.05,G0-G1、S期細胞逐漸減少,P<0.05,G2-M期細胞逐漸增多,P<0.05;(4)Western Blot分析提示隨著紫杉醇劑量的增加,ERK1/2、JNK/SAPK蛋白表達下降。
結論:(1)紫杉醇可以作用于人乳腺癌細胞HCC1937 MAPK(ERK1/2、JN
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- Genistein對人乳腺癌MDA-MB-231細胞MAPK信號轉導通路影響.pdf
- 抑制Hedgehog信號轉導通路對乳腺癌細胞增殖和凋亡的影響.pdf
- 紫杉醇聯合卡鉑對比紫杉醇聯合表阿霉素治療局部晚期三陰性乳腺癌的Ⅱ期臨床研究.pdf
- 卡鉑聯合紫杉醇治療局部晚期三陰性乳腺癌的Ⅱ期臨床研究.pdf
- 紫杉醇對胃癌細胞株COX-2表達的影響及可能的信號轉導通路的研究.pdf
- PLK4在乳腺癌中的表達及其對紫杉醇耐藥的影響.pdf
- STAT3基因在乳腺癌紫杉醇耐藥細胞中的表達及對紫杉醇化療耐藥的影響.pdf
- 紫杉醇敏感及耐藥相關蛋白在人乳腺癌細胞中的表達差異.pdf
- 三陰性乳腺癌PI3K-Akt-mTOR信號通路相關蛋白表達及特征分析.pdf
- 多烯紫杉醇抗乳腺癌作用機理的研究.pdf
- 南瓜蛋白逆轉耐紫杉醇乳腺癌細胞的作用及機制初探.pdf
- 紫杉醇敏感與耐藥乳腺癌細胞中7種蛋白質的表達.pdf
- 紫杉醇敏感與耐藥乳腺癌細胞中HSP27的表達.pdf
- 乳腺癌轉移相關基因和蛋白的篩選及信號轉導途徑的研究.pdf
- 鹽霉素通過Notch-Hedgehog信號轉導通路對乳腺癌干細胞作用機制的研究.pdf
- MAPK信號轉導通路及凋亡蛋白在子癇前期中的研究.pdf
- PDTC聯合紫杉醇對人乳腺癌細胞增殖侵襲能力的影響及其機制探討.pdf
- 心臟瓣膜病變中MAPK信號轉導通路的表達及意義.pdf
- 三陰性乳腺癌診治現狀
- Survivin在乳腺癌細胞中表達的相關信號轉導機制及其意義.pdf
評論
0/150
提交評論