腎小球足細胞損害在甲狀腺功能減退大鼠腎損傷中的作用及與甲狀腺功能的關(guān)系.pdf

1、目的：通過對足細胞損傷標志Desrnin蛋白、單核細胞趨化因子-1(monocyte chemoatt-ractant protein-1，MCP-1)在甲狀腺功能減退癥(Hypothyroidism，簡稱甲減)大鼠腎臟中表達變化的觀察，來探討甲狀腺功能與腎臟損傷的關(guān)系。并在實驗中，部分停止給予丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil，PTU)并改為甲狀腺激素．左甲狀腺素鈉(levothyroxine Sodium，L-T<,4>

2、)灌胃，部分停止給予PTU而改為同量蒸餾水灌胃干預(yù)治療，來探討甲減性腎臟損傷經(jīng)替代治療糾正甲功后對腎臟損傷的影響，以及甲狀腺功能恢復(fù)快慢及恢復(fù)程度對腎臟損傷及恢復(fù)的影響。 方法：通過給予PTU連續(xù)灌胃的方法，制作甲狀腺功能減退大鼠模型。飼養(yǎng)同時同量蒸餾水灌胃大鼠作為對照組，灌胃8周時將甲減組大鼠分為三組：B<,1>組：繼續(xù)給予PTU灌胃，B<,2>組(干預(yù)組)停止給予PTU換為同量蒸餾水灌胃，B<,3>組(干預(yù)組)停止給予PTU

3、組并給予L-T<,4>灌胃。分別動態(tài)觀察3、6、8、10、12周時對照組，甲減組(B<,1>組)和不同干預(yù)組(B<,2>,B<,3>組)的大鼠一般狀態(tài)、甲狀腺功能、腎功能、血脂、。腎臟組織病理改變及損傷情況，并同時應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測MCP-1、足細胞損傷標志Desmin蛋白在腎臟中的表達情況。 結(jié)論：本試驗用丙基硫氧嘧啶制作甲狀腺功能減退大鼠模型，在灌胃大約3周時大鼠即開始出現(xiàn)甲減的癥狀、體征，同時甲狀腺功能檢查均符合甲減

4、的特點，并且甲減大鼠隨著病程的進展出現(xiàn)腎臟損傷及脂代謝紊亂，表現(xiàn)為BUN、Crea升高，MCP-1表達的增加及血脂升高，且隨病程延長逐漸加重。用此模型來研究甲減腎臟損傷的致病機理比較符合臨床。對足細胞損害標志Desmin蛋白的研究發(fā)現(xiàn)，其表達隨甲減病程的延長逐漸增加，并且與病理改變密切相關(guān)，與甲狀腺功能減退程度呈相關(guān)性，說明足細胞損害在甲減腎臟損傷過程中起著重要的作用。采用給予停PTU并給予L-T1<,4>和停止給予PTU并給予同量蒸餾