5-氮雜胞苷在骨髓間充質(zhì)干細胞分化為心肌樣細胞中誘導(dǎo)機制的研究和自體骨髓單個核細胞移植治療急性心肌梗死患者的臨床觀察.pdf

1、第一部分:5-氮雜胞苷在骨髓間充質(zhì)干細胞分化為心肌樣細胞中誘導(dǎo)機制的研究　　本實驗?zāi)康模?1)了解人骨髓間充質(zhì)干細胞的生物學(xué)特性；(2)探討5-氮雜胞苷在hMSCs分化為心肌樣細胞中的可能作用機制。結(jié)論：1.hMSCs表達CD29、CD44、CD105和CD166，不表達造血細胞表型CD34、CD45和血管內(nèi)皮標(biāo)記CD31、vWF以及HLA-DR。2.經(jīng)5-AzaC誘導(dǎo)后，hMSCs表達心肌細胞特異性蛋白橫紋肌肌動蛋白和connexi

2、n-43，其機制為抑制甲基化酶，導(dǎo)致DNA的低甲基化甚至去甲基化。DNA甲基化與基因表達呈負相關(guān)，啟動子區(qū)低甲基化與轉(zhuǎn)錄活性正相關(guān)。5-AzaC對其誘導(dǎo)機制為1.抑制了橫紋肌肌動蛋白基因的甲基化，使基因被激活而表達；2.connexin-43基因本身的甲基化狀態(tài)在誘導(dǎo)前后未發(fā)生改變，其誘導(dǎo)后的特異性表達可能與其轉(zhuǎn)錄相關(guān)因子經(jīng)5-AzaC誘導(dǎo)后發(fā)生去甲基化而表達有關(guān)；3.在CD105基因的表達調(diào)控中自身的甲基化狀態(tài)不起主要作用，而相關(guān)的轉(zhuǎn)

3、錄因子起著更重要的作用，其機制有待于進一步研究。 第二部分:自體骨髓單個核細胞移植治療急性心肌梗死患者的臨床觀察　 本研究探討自體骨髓單個核細胞通過冠脈內(nèi)注射對于急性心肌梗死患者心功能的改善作用及其機制，選擇15名急性心肌梗死患者，利用Ficoll-淋巴細胞分離液分離出骨髓單個核細胞，在對患者進行標(biāo)準(zhǔn)藥物和介入治療的基礎(chǔ)上，將骨髓單個核細胞經(jīng)導(dǎo)管注射到心肌梗死的相關(guān)動脈內(nèi)。同時選擇17名接受標(biāo)準(zhǔn)藥物和介入治療的急性心肌梗死患