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文檔簡介
1、目的: 1、觀察喂飼不同劑量木糖醇(xylitol,Xy)對鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)誘導的糖尿?。╠iabetes mellitus,DM)大鼠腎小管超微結構的影響,并探討其機制。 2、觀察不同濃度Xy、葡萄糖、尿酸(uric acid,UA)培養(yǎng)條件下人近端腎小管上皮細胞(HK-2)單核細胞趨化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和Ⅰ型膠
2、原(typeⅠ collagen,Col-I)的表達水平,探討Xy對腎小管上皮細胞是否有直接損害作用,進一步評價Xy作為DM食品添加劑的利弊。 方法: 1、體內(nèi)實驗:將100只雄性Wistar大鼠分為5組:隨機選取16只為正常對照組(NC組),余84只造成DM模型,取80只成模大鼠平均分為DM對照組(DC組)、5%Xy組(D+5%Xy組)、10%Xy組(D+10%Xy組)和20%Xy組(D+20%Xy組)。DM造模予ST
3、Z50mg/kg尾靜脈一次性注射,72 h后測血糖>16.7mmol/L為造模成功。大鼠成模后,NC組、DC組喂養(yǎng)標準飼料,其余3組在標準飼料中分別加入低(5%)、中(10%)、高(20%)劑量的Xy連續(xù)喂養(yǎng)8 w。于8 w末分別摘取各組大鼠左側腎臟通過透射電子顯微鏡(transmission electron microscope,TEM)觀察腎小管的超微結構。 2、體外實驗:將體外培養(yǎng)的HK-2細胞分組如下:正常對照組,不同
4、濃度Xy組(1、5、10、20 mmol/L),不同濃度葡萄糖組(25、30mmol/L),不同濃度UA組(0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L);噻唑藍(thiazolyl blue,MTT)法檢測分別培養(yǎng)24 h、48 h及72 h時HK-2細胞的增殖活性;免疫細胞化學方法觀察培養(yǎng)48 h時HK-2細胞MCP-1和Col-I的表達水平。 結果: 1、體內(nèi)實驗:①各組大鼠體重和血糖的變化:8 w時DM各組與NC
5、組比較,體重均減輕(P<0.05),血糖升高(P<0.05);喂飼Xy的DM各組與DC組比較,體重均有所增加,血糖均有所下降,其中D+20%Xy組體重增加有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。②腎重指數(shù)的變化:8 w時DM各組較NC組均升高(P<0.05);D+20%Xy組較DC組下降(P<0.05)。③腎小管超微結構的變化:TEM結果顯示,與NC組相比,DM各組腎小管明顯損傷;DM各組之間比較,D+10%Xy組腎小管損傷較DC組和D+20%X
6、y組嚴重,D+20%Xy組腎小管損傷程度與DC組相近。 2、體外實驗:①各組HK-2細胞的增殖情況:MTT結果顯示,在不同時間段,Xy干預各組與NC組比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。48 h和72 h時,隨著葡萄糖濃度的增加,OD值逐漸減少,30mmol/L組與NC組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。48 h和72 h時,隨著UA濃度的增加,OD值逐漸減少,UA干預各組與同期NC組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05
7、)。②各組HK-2細胞MCP-1和C01-Ⅰ的表達水平:免疫細胞化學結果顯示,Xy干預各組與NC組比較MCP-1和Col-Ⅰ的表達量差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。隨著葡萄糖濃度的增加,MCP-1和Col-Ⅰ的表達量均逐漸增加,25mmol/L組和30mmol/L組強于NC組(P<0.05),30mmol/L組強于25mmol/L組(P<0.05)。隨著UA濃度的增加,MCP-1和Col-Ⅰ的表達量逐漸增加,UA干預各組均強于NC組(
8、P<0.05)。 結論: 1、Xy對STZ誘導的DM大鼠具有降低血糖,增加體重的作用;10%Xy可加重DM大鼠腎小管損害;與DC組、D+10%Xy組相比,20%Xy可通過改善DM大鼠的糖代謝、促進蛋白質(zhì)合成、增加尿酸排泄等,減輕腎小管病變。 2、Xy對HK-2細胞的增殖及其MCP-1和Col-Ⅰ的表達無影響,對腎小管上皮細胞可能無直接損害作用,其對DM大鼠腎小管的損害作用可能是通過體內(nèi)代謝途徑升高SUA造成的;
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