酵母雙雜交篩選PKP2相互作用蛋白.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、卡爾曼綜合征(Kallmannsyndrome，KS)是低促性腺激素性功能減退(hypogonadotropichypogonadism，HH)伴嗅覺缺陷的臨床和遺傳異質(zhì)性的疾病。嗅覺的缺陷與嗅小球和嗅神經(jīng)束的缺失或發(fā)育不全相關。然而性腺功能減退是由于胚胎期神經(jīng)內(nèi)分泌促性腺激素分泌激素(gonadotropin-releasinghormone，GnRH)細胞從嗅上皮組織遷移到前腦失敗而導致GnRH的分泌不足，這是由于嗅覺神經(jīng)元和末端神

2、經(jīng)纖維的早期退化，不能引導GnRH細胞的遷移。1944年，Kallmann首次描述了卡爾曼綜合征并提出該綜合征為遺傳性疾病?？柭C合征的患病率在男性中估計約為1/8000，而女性的患病率低于男性的5倍。目前已經(jīng)鑒定了10個以上的導致卡爾曼綜合征的基因，然而這些致病基因突變的總和僅占卡爾曼綜合征患者的30％左右。
　　PKR2是一個導致卡爾曼綜合征的基因。PKR2屬于G蛋白偶聯(lián)七次跨膜的受體家族，許多胞內(nèi)蛋白可以與G-蛋白偶聯(lián)受體

3、的C末端相互作用，從而調(diào)節(jié)受體的折疊、轉(zhuǎn)運、定位和信號傳導等一系列功能。為了探索PKR2在卡爾曼綜合征中的發(fā)病機制，本論文以PKR2的胞內(nèi)段C末端為誘餌，利用酵母菌雙雜交系統(tǒng)從人類cDNA文庫中篩選出了一個互作蛋白HSPD1。通過GSTPullDown和免疫共沉淀實驗驗證了它們的相互作用，并確定PKR2與HSPD1的相互作用定位在C末端的前13個氨基酸。HSPD1是一種重要的分子伴侶，參與蛋白的折疊。我們進一步研究了HSPD1過表達對P

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