PPARγ、Bcl-2在非小細(xì)胞肺癌組織中的表達(dá)及臨床意義.pdf

1、目的:研究過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)、B細(xì)胞白血病/淋巴瘤-2（Bcl-2）基因在正常肺組織和非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)情況，比較PPARγ、Bcl-2蛋白表達(dá)情況與非小細(xì)胞肺癌患者臨床病理特征間的關(guān)系，為臨床應(yīng)用PPARγ配體及Bcl-2抑制劑治療非小細(xì)胞肺癌提供理論基礎(chǔ)。
　　方法:收集大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2012年1月至2013年12月病理科存檔非小細(xì)胞肺癌石蠟組織標(biāo)本137例及肺良性病變旁正常肺組織37例，所

2、有患者均收集完整的臨床病理資料。采用快捷免疫組化(MaxVision TM)法檢測所有組織中PPARγ、Bcl-2蛋白表達(dá)。應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計分析軟件，運用x2檢驗分析組間差異或關(guān)系，運用Spearman等級相關(guān)分析相關(guān)性，以P＜0.05為顯著性標(biāo)準(zhǔn)。
　　結(jié)果:
　　1、PPARγ、Bcl-2蛋白在非小細(xì)胞肺癌組織中陽性率分別為50.4％、45.3％，腺癌組PPARγ、Bcl-2蛋白陽性率分別為44.3、45.2％，

3、鱗癌組PPARγ、Bcl-2蛋白陽性率分別為77.3％、45.5％，正常肺組織中PPARγ、Bcl-2蛋白的陽性率低于腫瘤組織，分別為16.2％、2.7％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　2、PPARγ、Bcl-2表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌患者性別、年齡、吸煙史未見相關(guān)性(P＞0.05)。
　　3、PPARγ蛋白在肺鱗癌組陽性率77.3％，顯著高于肺腺癌組44.3％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);PPARγ蛋白在原發(fā)腫瘤

4、直徑＞3cm組陽性率72.2％顯著高于直徑≤2cm組36.7％和＞2cm但≤3cm組48.8％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。PPARγ蛋白在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組陽性率64.7％，顯著高于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陰性組44.7％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。PPARγ蛋白在臨床分期Ⅱ+Ⅲ組陽性率63.6％，顯著高于Ⅰ期組43.0％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　4、腺癌組中原發(fā)腫瘤直徑＞3cm患者PPARγ蛋白陽性率65.0％，顯著

5、高于原發(fā)腫瘤直徑≤2cm組37.9％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　5、Bcl-2蛋白在腫瘤直徑＞3.0 cm組陽性率為61.1％，顯著高于直徑≤2.0cm組35％，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。Bcl-2蛋白表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌病理類型和分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期均未見相關(guān)性(P＞0.05)。
　　6、PPARγ與Bcl-2蛋白在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)水平呈正相關(guān)(P＜0.01，r=0.388)。
　　

6、結(jié)論:
　　1、PPARγ、Bcl-2蛋白在非小細(xì)胞肺癌組中陽性率明顯高于正常肺組織，提示非小細(xì)胞肺癌的發(fā)生、發(fā)展與PPARγ蛋白未能有效激活及Bcl-2過度活化有關(guān)。
　　2、PPARγ蛋白表達(dá)水平與非小細(xì)胞肺癌患者腫瘤分化程度及病理類型、原發(fā)腫瘤直徑、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期均相關(guān)，提示PPARγ在非小細(xì)胞肺癌的增殖、轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用。PPARγ高表達(dá)可能預(yù)示非小細(xì)胞肺癌惡性程度高、發(fā)展快、侵襲力強(qiáng)，更易于淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。