應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的法醫(yī)病理學觀察.pdf

1、背景：心臟性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）是法醫(yī)病理學研究中的重要課題之一。絕大多數(shù)SCD 案例可檢見明顯的心臟器質(zhì)性病變，但仍有一部分特殊案例，經(jīng)全面系統(tǒng)的尸體解剖和病理學檢查不能發(fā)現(xiàn)死因。在法醫(yī)學檢案實踐中，時常遇到因心理或軀體應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的案例，損傷輕微，或雖檢見程度較重的損傷，但并不致命，或者冠狀動脈無固定性狹窄，或冠狀動脈狹窄程度在2 級以下未達到冠心病猝死的診斷標準，而全面系統(tǒng)的尸體解剖檢查未

2、發(fā)現(xiàn)其他死因者，由于死亡機理不明，通常會引起糾紛，從而成為法醫(yī)病理學研究中的熱點及難點之一。近年來，遺傳性心律失常與SCD的關(guān)系引起人們高度重視，目前已證實，因基因突變所致的離子通道病與致死性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，但仍有部分案例不能發(fā)現(xiàn)有明確的與基因突變相關(guān)的離子通道異常的證據(jù)，因而應(yīng)激性心肌病越來越引起人們的重視。應(yīng)激性心肌病是一種由情緒或軀體應(yīng)激所誘發(fā)的較罕見的非典型性心肌病，以左心室收縮功能障礙、影像學與心電圖呈一過性改變?yōu)樘攸c

3、，嚴重者可發(fā)生心臟性猝死。從上個世紀90年代起，日本及歐美學者做了大量研究，我國自2000年以來，也不斷有應(yīng)激性心肌病的臨床和死亡案例的報告。目前認為交感神經(jīng)過度興奮可能是其重要的病理生理基礎(chǔ)，推測交感神經(jīng)興奮時釋放應(yīng)激性物質(zhì)（兒茶酚胺、神經(jīng)肽等），引起心外膜冠狀動脈血管痙攣或者心臟末梢微血管功能異常導致心肌缺血。許多研究表明，不可控制的應(yīng)激發(fā)生時血清神經(jīng)肽Y（Neuropeptide Y，NPY）水平增高，本研究組也觀察到大鼠應(yīng)激性心

4、肌病動物模型心肌組織中NPY 釋放增加并出現(xiàn)心肌組織內(nèi)NPY 過量表達。心肌肌鈣蛋白（Cardiac Troponin T，cTnT）和肌紅蛋白（Myoglobin，Mb）是公認的早期心肌缺血標志物，研究表明，心肌缺血時細胞內(nèi)可出現(xiàn)不同程度的缺染。目前國內(nèi)外對應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的案例沒有可靠的診斷方法，動物實驗表明應(yīng)激性心肌病與心肌缺血及NPY 過量釋放的關(guān)系密切，因此，本研究通過觀察NPY、cTnT和Mb 在心肌組織內(nèi)的免疫組化著色情

5、況，為應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死案例的法醫(yī)病理學診斷提供依據(jù)。
　　 目的：本研究收集本教研室實際檢案中因應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的案例，應(yīng)用免疫組織化學染色方法，觀察其左心室心肌組織內(nèi)NPY、cTnT和Mb的著色情況，并與對照組進行比較，通過探討不同死因標本中上述指標的差異性，旨在為應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死案例的法醫(yī)病理學診斷提供依據(jù)。
　　 方法：從華中科技大學同濟醫(yī)學院法醫(yī)學系法醫(yī)病理教研室2008－2009年尸檢和送檢案例中，根據(jù)不

6、同死因診斷篩選出2組，即實驗組和對照組。實驗組5例，為應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死案例，對照組15例，包括冠心病猝死組、一氧化碳中毒死亡組及損傷死亡組，各5例。檢查每例心臟標本，左心室前壁取材，制片，在HE染色觀察的基礎(chǔ)上，進行NPY、cTnT和Mb的免疫組化染色觀察，比較不同組別間心肌組織的病理形態(tài)學變化及免疫組化著色情況，進行圖像分析，所得數(shù)據(jù)用SPSS16.0軟件包進行統(tǒng)計處理。
　　 結(jié)果：實驗組心肌組織NPY 呈免疫陽性著色反應(yīng)

7、，對照組僅冠心病猝死組1例出現(xiàn)陽性反應(yīng)（生前有明確應(yīng)激史），其余兩組未見陽性反應(yīng)；實驗組及冠心病猝死組cTnT和Mb 均呈陽性或弱陽性反應(yīng)，存在不同程度脫失，脫失呈灶狀或片狀，兩組著色強度和面積之間無顯著性差異；作為實驗對照的中毒死亡組和損傷死亡組cTnT和Mb 呈強陽性或陽性，未見明顯脫失。但實驗組及冠心病猝死組與一氧化碳中毒死亡組、損傷死亡組cTnT和Mb 著色強度和面積之間存在顯著性差異，有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。