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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
研究腎復(fù)寧顆粒對(duì)慢性腎功能衰竭(CRF)大鼠腎組織轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF-β1)mNRA、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)mNRA的影響,驗(yàn)證腎復(fù)寧顆粒治療CRF的效果,探索腎復(fù)寧顆粒治療CRF的機(jī)理。
方法:
將75只健康SD雄性大鼠,按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)抽取15只做為空白組,其余60只作為手術(shù)組,采用結(jié)扎腎動(dòng)脈分支法,制作大鼠CRF模型。術(shù)后將手術(shù)組大鼠按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為模型對(duì)照組、腎復(fù)
2、寧顆粒大劑量組、腎復(fù)寧顆粒中劑量組、腎復(fù)寧顆粒小劑量組,每組各15只。造模2周后,對(duì)大、中、小劑量分別給予腎復(fù)寧顆粒9g/(kg·d)、6g/(kg·d)、3g/(kg·d)開(kāi)始灌胃,空白組和模型對(duì)照組分別予以4ml生理鹽水灌胃。給藥8周后處死大鼠,測(cè)定血液紅細(xì)胞(RBC)、血紅蛋白(HGB)、血液流變學(xué)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),觀察腎臟病理變化,用RT-PCR法檢測(cè)腎組織TGF-β1mRNA、CTGFmRNA水平。
3、 結(jié)果:
RBC、HGB檢查結(jié)果:空白組RBC、HGB水平無(wú)明顯異常,模型對(duì)照組RBC、HGB均低于空白組(p<0.01),大、中、小劑量組較模型對(duì)照組RBC計(jì)數(shù)、HGB含量均顯著增高(p<0.01)。
血液流變學(xué)檢查結(jié)果:空白組血液流變水平無(wú)明顯異常,大、中劑量組較模型對(duì)照組紅細(xì)胞壓積增高(P<0.01),全血還原粘度升高(P<0.05),血漿粘度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)較模型對(duì)照組均降低(P<0.01)。<
4、br> 腎功能檢查結(jié)果:空白組Scr、BUN水平無(wú)明顯異常,模型對(duì)照組和治療各組Scr、BUN等各項(xiàng)指標(biāo)均高于空白組(p<0.01),各治療組較模型對(duì)照組均明顯降低(p<0.01),其中以大劑量組降低最為明顯,且大、中、小劑量組間無(wú)顯著性差異(p>0.05)。
腎臟病理觀察:光鏡下,空白組腎小球及腎小管結(jié)構(gòu)基本正常,間質(zhì)未見(jiàn)明顯充血、水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維結(jié)締組織增生;模型組部分腎小球萎縮、纖維化、硬化,部分腎小管萎
5、縮,腎小管內(nèi)可見(jiàn)管型,腎間質(zhì)可見(jiàn)一定量纖維結(jié)締組織增生及慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎復(fù)寧顆粒大劑量組偶見(jiàn)腎小球萎縮、纖維化及腎小管萎縮,腎小管內(nèi)未見(jiàn)明顯管型,腎間質(zhì)輕度纖維結(jié)締組織增生,少量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎復(fù)寧顆粒小劑量組可見(jiàn)少量腎小球萎縮、纖維化及腎小管萎縮,腎小管內(nèi)未見(jiàn)明顯管型,腎間質(zhì)可見(jiàn)部分纖維結(jié)締組織增生及慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎復(fù)寧顆粒中劑量組病變改善介于腎復(fù)寧顆粒大、小劑量組之間。
腎組織TGF-β1mRNA、CTGFmRN
6、A水平檢查結(jié)果:各治療組和模型對(duì)照組較空白組TGF-β1mRNA、CTGFmRNA水平均升高(p<0.01),腎復(fù)寧顆粒大、中、小劑量組較模型對(duì)照組TGF-β1mRNA、CTGFmRNA水平均降低(p<0.01),其中以腎復(fù)寧顆粒大、中劑量組降低最為明顯。
結(jié)論:
1.腎復(fù)寧顆粒可改善CRF大鼠的一般生存狀態(tài);
2.腎復(fù)寧顆粒可改善CRF大鼠的腎功能,降低BUN、Scr;
3.腎復(fù)
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