肢體缺血預(yù)適應(yīng)在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中的應(yīng)用效果觀察.pdf

1、目的：
　　 探討缺血處理對糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者的治療價值。我國是糖尿病(DM)發(fā)病率最高的國家之一，隨著經(jīng)濟的發(fā)展，生活水平的提高，其發(fā)病率也有不斷增高的趨勢。無論1型或2型糖尿病，由于胰島素及多種新型降糖藥物的廣泛應(yīng)用，糖尿病的急性并發(fā)癥已大為減少，而糖尿病引起的慢性并發(fā)癥已成為人體的主要危害。其中，DPN作為糖尿病神經(jīng)病變的主要形式，已成為糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥和主要致殘因素，其臨床表現(xiàn)有多種形式，最常見的為

2、遠(yuǎn)端對稱性感覺多發(fā)神經(jīng)病變，嚴(yán)重影響了患者的健康和生活質(zhì)量。然而，目前對DPN的認(rèn)識尚不完全，其可能為多種因素所致:1.多元醇途徑和相關(guān)代謝紊亂:多元醇途徑的激活為一重要機制;2.非酶糖基化細(xì)胞外糖基化終末產(chǎn)物可能干擾細(xì)胞黏附和細(xì)胞間反應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)糖基化終末產(chǎn)物能夠改變蛋白轉(zhuǎn)運和功能，通過間接的作用導(dǎo)致神經(jīng)元損害;3.氧化應(yīng)激正常情況下活性氧的產(chǎn)生受到嚴(yán)格控制，但在代謝紊亂情況下產(chǎn)生過多活性氧將導(dǎo)致細(xì)胞損害;4.神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)營養(yǎng)因子對

3、于神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和正常發(fā)揮功能有重要作用，糖尿病神經(jīng)病變中神經(jīng)營養(yǎng)因子減少可能導(dǎo)致神經(jīng)元或神經(jīng)萎縮。5.胰島素及C肽作用:胰島素和C肽均有神經(jīng)保護和抗凋亡作用。生理情況下，胰島素能刺激軸突生長，而且為感覺和交感神經(jīng)元存活所必需。6.神經(jīng)再生DPN的特征表現(xiàn)為進行性神經(jīng)纖維喪失，這可能與變性過程的再生反應(yīng)受損有關(guān);7.細(xì)胞凋亡等機制相關(guān)。而缺血處理是機體強大的內(nèi)源性保護機制，其具體保護機制為:缺血處理能有效提高機體清除氧自由基的能力，保護

4、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能的完整能力更強;可促進側(cè)枝循環(huán)形成，改善血管內(nèi)皮能，抗氧化應(yīng)激，減少線粒體鈣超載、減緩凋亡細(xì)胞的死亡，激活線粒體ATP敏感性鉀通道(KATP)和抑制線粒體滲透孔道等從而對機體缺血缺氧組織血管等產(chǎn)生保護作用。本文是通過對糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者上肢上臂實施缺血處理，來探討缺血處理對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的治療中的應(yīng)用效果。
　　 方法：
　　 根據(jù)糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)，選取濟寧醫(yī)學(xué)院

5、附屬醫(yī)院住院DPN患者60例，隨機分為兩組:實驗組（A組）及對照組（B組），每組各30例。在給予入選病人藥物治療及健康教育基礎(chǔ)上，每天對實驗組患者行缺血處理:標(biāo)準(zhǔn)血壓計袖帶放置于患者上肢上臂充氣阻斷血流5分鐘，而后放氣再灌注5分鐘，如此循環(huán)5次，10天為一療程。測定各組缺血實驗前及一個療程結(jié)束后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度，并評估癥狀緩解程度。
　　 結(jié)果：
　　 A組與B組實驗前神經(jīng)傳導(dǎo)速度無統(tǒng)計學(xué)差異。A組DPN患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度較

6、實驗前升高3m/s左右，癥狀較實驗前明顯緩解。上述指標(biāo)A組實驗前后比較及實驗后A組與B組比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(p＜0.01）。
　　 結(jié)論：
　　 無創(chuàng)肢體缺血預(yù)處理作為人體強大的內(nèi)源性保護機制，可能是通過促進DPN患者肢體微循環(huán)的生成并穩(wěn)定微血管內(nèi)皮功能，改善血流，并營養(yǎng)神經(jīng)，抗氧化應(yīng)激，減少自由基損害，使糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血管和神經(jīng)癥狀減輕。肢體缺血預(yù)處理可反復(fù)多次實施，是一種操作簡便、經(jīng)濟、無創(chuàng)，能有效改善DPN