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文檔簡介
1、目的:采用肺動脈栓塞建立急性肺動脈高壓模型和采用野百合堿建立慢性肺動脈高壓的動物模型,分析急性和慢性肺動脈高壓左心系統(tǒng)血流頻譜特點,評價肺動脈高壓左心功能變化,為臨床應(yīng)用評價肺動脈高壓左心功能變化提供實驗依據(jù)。 資料和方法: 采用新西蘭兔,(1) 30 只,模擬人體血栓栓子脫落造成急性肺動脈栓塞的過程建立兔急性肺動脈高壓(Acute Pulmonary Hypertension, APH)模型,同步采用右心導(dǎo)管測定肺動脈
2、收縮壓;(2) 24 只,采用野百合堿腹腔注射一次,于用藥后第21-28 天采用多道生理參數(shù)分析記錄儀測定肺動脈壓,建立兔慢性肺動脈高壓(Chronic Pulmonary Hypertension, CPH)模型。 以收縮壓力上升超過30mmHg 作為肺動脈壓模型成功標(biāo)準。采用AcusonSequoia 512 彩色超聲儀,7V3 變頻探頭,配以同步心電圖和呼吸描計。 模型建立前及急、慢性肺動脈高壓模型成功建立后,分別
3、記錄各房室腔大小、二尖瓣血流頻譜、多普勒組織成像(Doppler Tissue Imaging, DTI)二尖瓣環(huán)處組織運動頻譜,測量血流和組織運動速度;并計算左室射血分值(LeftVentricular Ejection Fraction,LVEF)、左室短軸縮短率(Left VentricularShortening Fraction,LVSF)、每搏量(Stroke Volume,SV)、二尖瓣舒張早期E 峰與舒張晚期A 峰血流速
4、度比值(E/A)、二尖瓣環(huán)組織舒張早期e峰與舒張晚期a 峰運動速度比值(e/a)和Tei 指數(shù)。測量的每個指標(biāo)取3個心動周期測定值的平均值。 結(jié)果: 急性模型:通過快速的自體血栓注入,成功25 只,并完成超聲檢測,5 只因發(fā)生急性右心衰竭致死,未能及時獲得全部試驗數(shù)據(jù),成功率83.3%。與栓塞前相比,栓塞后肺動脈壓(Pulmonary Arterial Pressure,PAP)顯著升高。心腔幾何形態(tài)發(fā)生迅速、顯著的改變
5、:左房前后徑增大,左心室舒張末前后徑及收縮末前后徑明顯減小(P<0.05),室間隔向左室側(cè)膨起。 左室每搏量(SV)明顯減低(p < 0.05), 左室射血分值(LVEF)和小軸縮短率(LVSF)變化無統(tǒng)計學(xué)差異(p > 0.05),二尖瓣E 峰峰值血流速度減低,E/A<1, DTI e/a<1(p < 0.05)。 慢性模型:藥物注射后21-28 天觀察,成功13 只,肺動脈壓有不同程度增高(PAP:35.86mmHg
6、-55.26mmHg)。肺動脈主干內(nèi)徑略增寬,右心室內(nèi)徑明顯增大,左心房前后徑變化不顯著(p > 0.05),左心室舒張末前后徑及收縮末前后徑明顯減小(p<0.01),左室長軸及心尖四腔切面可見室間隔變平直,甚至向左心室側(cè)膨起。每搏量(SV)明顯減低(p < 0.05),二尖瓣E 峰流速減低、E/A<1(p < 0.05),DTI-e 減低(p < 0.01)、DTI-a 增加(p < 0.05)、e/a<1(p < 0.01);ET(
7、Ejection Time 射血時間)縮短(p <0.05),ICT(Isovolumetric Contraction Time 等容收縮時間)(p < 0.01)、IRT(Isovolumetric Relaxation Time 等容舒張時間)(p < 0.01)延長,ICT/ET(p < 0.05)、IRT/ET(p < 0.01)、Tei 指數(shù)(p < 0.01)增加。二尖瓣A 峰流速、DTI-a、ICT、IRT、ICT/ET
8、、IRT/ET、Tei 指數(shù)與肺動脈壓正相關(guān);左室舒張末前后徑、左室收縮末前后徑、SV、二尖瓣E 峰流速、DTI-e、E/A值、e/a 值與肺動脈壓呈負相關(guān)。 結(jié)論: 兔急、慢性肺動脈高壓,心腔幾何形態(tài)均有顯著改變,急性肺動脈高壓室間隔左移更顯著,左房前后徑增大明顯。兔急性肺動脈血栓栓塞性肺動脈高壓和兔慢性肺動脈高壓左心功能減低,以左室舒張功能不全顯著,在兔慢性肺動脈高壓模型中進一步觀察了Tei 指數(shù)的變化情況,發(fā)現(xiàn)肺動
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