光學(xué)性斜視貓視皮層17區(qū)突觸超微結(jié)構(gòu)及神經(jīng)生長(zhǎng)因子表達(dá)的變化.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、目的:
   觀察融合功能缺失的光學(xué)性斜視貓視皮層17區(qū)突觸超微形態(tài)結(jié)構(gòu)以及神經(jīng)生長(zhǎng)因子(nervegrowthfactor,NGF)表達(dá)的變化,探討雙眼融合功能的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和影響因素。
   方法:
   將4周齡普通家貓隨機(jī)分為正常對(duì)照組、光學(xué)性斜視組及弱視組,于視覺(jué)可塑性關(guān)鍵期內(nèi)(4周齡),分別通過(guò)雙眼佩戴基底向內(nèi)的15△三棱鏡和縫合右眼瞼裂,建立光學(xué)性斜視模型及單眼形覺(jué)剝奪性弱視模型,待6個(gè)月齡時(shí),通過(guò)VE

2、P檢測(cè),進(jìn)行動(dòng)物篩選,并參照貓大腦立體定位圖譜,對(duì)三組視皮層17區(qū)進(jìn)行取材、固定、包埋和電鏡標(biāo)本制作,進(jìn)行半薄和超薄切片,應(yīng)用透射型電子顯微鏡由視皮層Ⅰ層至Ⅵ層依次攝取15,000倍和30,000倍照片,測(cè)量突觸間隙的寬度、突觸后致密物厚度、突觸后膜的弦長(zhǎng)和弧長(zhǎng)。經(jīng)取材、固定、脫水、包埋等制作石蠟標(biāo)本,進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色,觀察NGF表達(dá)的變化。所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
   結(jié)果:
  

3、 1.P-VEP檢測(cè)結(jié)果:正常組P100波波形規(guī)則,有明顯波峰,雙眼振幅大于或等于單眼振幅的2倍;光學(xué)性斜視組單眼P100波振幅和潛時(shí)與正常組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),雙眼振幅小于單眼振幅;弱視組左眼P100波振幅和潛時(shí)與正常組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但右眼P100波振幅小于正常組與斜視組,潛時(shí)長(zhǎng)于正常組與斜視組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05),雙眼振幅小于單眼振幅。
   2.甲苯胺藍(lán)染色結(jié)果:正常組和光學(xué)

4、性斜視組視皮層17區(qū)分層清晰,由淺至深共分為六層,正常組比光學(xué)性斜視組內(nèi)顆粒層發(fā)達(dá),細(xì)胞更為密集,多數(shù)是星形細(xì)胞;弱視組視皮層未見(jiàn)明顯分層,細(xì)胞密度較低,且以染色淺,體積小等不成熟細(xì)胞為主。
   3.突觸超微形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化:正常組和光學(xué)性斜視組突觸間隙、突觸后膜界面曲率、突觸后膜致密物厚度的差別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。弱視組較正常組和光學(xué)性斜視組的突觸間隙增寬、界面曲率減小、突觸后膜致密物增厚,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.

5、05)。
   4.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果:各組視皮層17區(qū)各層均可見(jiàn)NGF陽(yáng)性細(xì)胞,光學(xué)性斜視組和弱視組較正常組免疫陽(yáng)性神經(jīng)元著色淡,陽(yáng)性神經(jīng)元數(shù)減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);弱視組較斜視組更加減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
   結(jié)論:
   1.在貓的視覺(jué)可塑性關(guān)鍵期內(nèi)建立光學(xué)性斜視,雖然能夠破壞融合功能,但與單眼形覺(jué)剝奪性弱視不同,未引起視皮層17區(qū)突觸結(jié)構(gòu)各項(xiàng)參數(shù)的變化。說(shuō)明融合功能破

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