丹參對急性肺損傷大鼠TGF-β-,1-表達(dá)的影響.pdf

1、目的：探討丹參對內(nèi)毒素(LPS)致急性肺損傷(ALI)大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β<,1>(TGF-β<,1>)表達(dá)的影響。 方法：用LPS(E．Coli O<,55>：B<,5>)復(fù)制AL工大鼠模型。健康SD大鼠24只采用簡單隨機(jī)的方法分為3組，每組8只，雌雄不拘。1)ALI組：LPS(5mg／kg)經(jīng)尾靜脈推注；2)對照組：LPS用生理鹽水代替； 3)丹參治療組：LPS(5mg／kg)經(jīng)尾靜脈推注，1h后經(jīng)尾靜脈推注丹參(10g／k

2、g)。各組動物模型制備后均于LPS或生理鹽水注射后觀察12h，觀察有否呼吸困難及呼吸頻率變化。取靜脈血2ml抗凝后，用血液粘度測試儀進(jìn)行血流變分析。放血處死動物，然后開胸取整個(gè)左肺，用濾紙吸干血漬，分析天平稱重后放入80℃恒溫烤箱烘烤24小時(shí)，計(jì)算肺濕／干重(W／D)比值來評價(jià)肺組織的水腫程度。右肺上葉組織制備病理切片，進(jìn)行HE染色和免疫組化染色，光鏡下觀察組織病理學(xué)變化及TGF-β<,1>的染色結(jié)果，并用H score方法對TGF-β

3、<,1>的表達(dá)進(jìn)行半定量評價(jià)。 結(jié)果：1、肺組織病理切片光鏡觀察：ALI組肺組織毛細(xì)血管充血，肺間質(zhì)腫脹，肺泡間隔水腫增厚，內(nèi)有大量炎性細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)可見水腫液，部分肺泡萎縮不張；對照組肺泡結(jié)構(gòu)完整，肺泡壁光滑，肺泡間隔薄，且均勻一致，肺泡腔中無滲出液；丹參治療組與ALI組比較，肺泡間隔水腫和炎性細(xì)胞浸潤明顯減輕。2、對照組TGF-β<,1>在肺泡上皮細(xì)胞(21±10.25)和肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(5.25±2.25)表達(dá)水平H

4、 score較低；與對照組相比，ALI組TGF-β<,1>在肺泡上皮細(xì)胞(115.3±18)和肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(22.5±11.7)表達(dá)H score明顯增高(P<0.01)，其W／D比值增加(3.73±0.23)(P(0.01)，血液流變學(xué)檢測指標(biāo)LS(14.9±3.5 mPa·S)MA(9.7±1.9 mPa·S)HS(4.9±0.9mPa·s)均增高(P(0.05)，HT(45.0±2.6％)增高(P(0.01)；與ALI組比較，

5、丹參治療組TGF-β,在肺泡上皮細(xì)胞(56.5±10.7)和肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞(14.5±5.7)表達(dá)Hscore明顯降低(P＜O.01)，W/D比值降低(2.72±0.17)(P＜O.05)，血液流變學(xué)檢測指標(biāo)Ls(10.2±1.3mPa·s)Ms(6.6±1.3 mPa·s)Hs(3.7±o.7mPa·s)均降低(P＜O.05)，HT(40.4±4.46％)降低(P＜0.01)。 結(jié)論：內(nèi)毒素引起的急性肺損傷中，肺水腫明顯，存