宮頸鱗癌組織Ezrin、Heparanase和Tenascin表達(dá)與局部浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移和預(yù)后的關(guān)系.pdf

1、目的：探討Ezrin、Heparanase(HPA)和Tenascin(TN)在宮頸鱗癌組織的表達(dá)及臨床意義。 方法：采用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)28例宮頸正常上皮(NCE)、36例宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變(CIN)和168例宮頸鱗癌(SCC)組織Ezrin、HPA和TN的表達(dá)情況，并檢測(cè)其中Ki-67標(biāo)記的增殖指數(shù)(PI)和1CD34標(biāo)記的微血管密度(MVD)。 結(jié)果：從NCE到CIN再到SCC，Ezrin表達(dá)水平顯著升高。宮

2、頸鱗癌FIGO分期為Ⅱ期、有盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、突破深肌層間質(zhì)浸潤(rùn)和有脈管浸潤(rùn)者，其Ezrin表達(dá)水平顯著高于FIGO分期為Ⅰ期、無(wú)盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、浸潤(rùn)深度在淺肌層間質(zhì)以內(nèi)和無(wú)脈管浸潤(rùn)者。Ezrin在SCC中表達(dá)均分別與PI及MVD無(wú)顯著相關(guān)性。在SCC中，Ezrin高表達(dá)患者的生存率明顯低于低表達(dá)患者，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 從NCE到CIN再到SCC，HPA表達(dá)水平顯著升高。宮頸鱗癌有盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和脈管浸潤(rùn)者，其HPA表達(dá)水平顯著

3、高于無(wú)盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及脈管浸潤(rùn)者。突破深肌層間質(zhì)浸潤(rùn)者HPA表達(dá)水平明顯高于浸潤(rùn)深度在淺肌層間質(zhì)以內(nèi)者，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。HPA在SCC中表達(dá)與MVD顯著正相關(guān)，而與PI無(wú)顯著相關(guān)性。在SCC中，HPA高表達(dá)患者的生存率明顯低于低表達(dá)患者，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 從NCE、CIN到SCC，TN表達(dá)水平顯著升高。宮頸鱗癌無(wú)盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者TN表達(dá)水平顯著高于有盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。TN在SCC中表達(dá)與MVD顯著正相關(guān)，而與PI無(wú)顯著相關(guān)性

4、。在SCC中，TN陽(yáng)性與陰性表達(dá)患者之間的生存率比較無(wú)顯著性差異。 Ezrin在SCC中表達(dá)與HPA顯著正相關(guān)，而TN表達(dá)均分別與Ezrin和HPA無(wú)顯著相關(guān)性。Ezrin、HPA和TN三者在局部腫瘤血管生成、間質(zhì)浸潤(rùn)、脈管浸潤(rùn)和盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中沒有交互作用。 結(jié)論：Ezrin、HPA和TN在宮頸鱗癌發(fā)生發(fā)展中可能發(fā)揮重要作用。在SCC中，HPA和TN過度表達(dá)可能促進(jìn)腫瘤血管生成，Ezrin和HPA過度表達(dá)可能促進(jìn)癌細(xì)胞