嗜酸乳桿菌治療DSS誘導(dǎo)大鼠急性潰瘍性結(jié)腸炎的療效及機制研究.pdf

1、目的:觀察嗜酸乳桿菌對右旋葡聚糖硫酸鈉(dextran sodium sulfate,DSS)誘導(dǎo)大鼠急性潰瘍性結(jié)腸炎的治療效果并檢測大鼠結(jié)腸黏膜IL-1β和IL-13的表達,探討嗜酸乳桿菌對急性潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的治療機制。
　　 方法:采用右旋葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的Sprague-Dawley(SD)大鼠建立急性UC模型。SD雄性大鼠42只隨機分為正常對照組、嗜酸乳桿菌高濃度組、嗜酸乳桿菌低濃度組、柳氮磺胺吡啶組(S

2、alicylazosulphapyridine Sala-zosulfapyridine,SASP)、生理鹽水(NS)對照組、模型(DSS)對照組共6組,每組7只。正常對照組自由飲用蒸餾水,其余各實驗組自由飲用5％DSS水溶液,連續(xù)7d,建立大鼠急性UC模型。建模的第一天開始分別給予無菌生理鹽水(10 ml／kg)、嗜酸乳桿菌高濃度(1.0×1011 CFU／ml)、嗜酸乳桿菌低濃度(1.0×1010 CFU／ml)、柳氮磺胺吡啶(SA

3、SP,10 ml／kg)溶液灌胃治療7d；模型組給予空針插胃,一天一次。實驗期間每日觀察大鼠進食、飲水、活動及體重變化,同時觀察大鼠糞便性狀及糞便隱血、便血情況。給藥7d后,頸椎脫臼法處死各組大鼠,測量結(jié)腸長度,留取各組結(jié)腸標(biāo)本,行切片HE染色作組織病理學(xué)檢查和采用免疫組化法(sp)檢測結(jié)腸黏膜上的IL-1β和IL-13的表達。
　　 結(jié)果:1.與DSS模型組、NS組相比,其余各組治療組大鼠一般情況好。大鼠飲用DSS后,嗜酸乳桿

4、菌兩個組、SASP組與DSS組、NS組相比,可降低DAI積分。嗜酸乳桿菌高濃度組結(jié)腸長度大于模型對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與正常對照組相比無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。2.與DSS模型組、NS組相比,嗜酸乳桿菌兩個組和SASP組大鼠的結(jié)腸組織大體損傷評分和結(jié)腸組織病理學(xué)改變評分均較低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。3.DSS模型組結(jié)腸黏膜IL-1β含量高于正常組,IL-13含量低于正常組。與DSS模型組和NS組相比,

5、嗜酸乳桿菌兩個組和SASP組IL-1β下降,IL-13呈上升趨勢,有顯著差異(P<0.01)。嗜酸乳桿菌組和柳氮磺胺吡啶組之間,IL-1β和IL-13的表達均無顯著差異性(P>0.05)。
　　 結(jié)論:1.DSS誘導(dǎo)的急性結(jié)腸炎能模擬臨床UC的發(fā)作特點。嗜酸乳桿菌對大鼠急性潰瘍性結(jié)腸炎有治療作用。2.嗜酸乳桿菌和SASP對UC大鼠的療效無明顯的差異性,說明嗜酸乳桿菌可以取得與抗炎藥物相似的療效。3.嗜酸乳桿菌抑制UC大鼠的炎癥反