驚厥性腦損傷的臨床預測與干預的實驗研究.pdf

1、第一部分驚厥患兒神經(jīng)元特異性烯醇化酶改變的臨床意義 目的：測定驚厥患兒腦脊液和血液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)含量，探討NSE檢測在判斷驚厥性腦損傷中的作用。 方法：以60例患兒作為研究對象，分為非神經(jīng)系統(tǒng)疾病組、周圍神經(jīng)疾病組、一般驚厥組和嚴重驚厥組，每組各15例。采集患兒腦脊液和血清，’以ELISA酶聯(lián)免疫法測定NSE含量，比較四組患兒腦脊液和血清中NSE含量的差異；同時觀察嚴重驚厥組與一般驚厥組腦電圖和頭顱影像

2、學的改變。 結果： 1．周圍神經(jīng)疾病患兒血清和CSF中NSE的含量顯著低于一般驚厥組、嚴重驚厥組(P<0．05)，而與非神經(jīng)系統(tǒng)疾病組相比，無顯著性差異(P>0．05)。 2．一般驚厥組、嚴重驚厥組患兒血清和CSF中NSE含量均較非神經(jīng)系統(tǒng)疾病組和周圍神經(jīng)疾病組升高(P<0．05)，且嚴重驚厥組NSE含量升高較一般驚厥組更為明顯(P<0．05)。 3．非神經(jīng)系統(tǒng)疾病組、GBS組或驚厥患兒，其血清和CSF中

3、NSE含量均呈一致性變化。 4．一般驚厥組腦電圖異常的陽性率為46．7％(7／15)，以清醒期背景局限性慢波活動增多為主要改變，偶見局灶性癇性放電；而嚴重驚厥組腦電圖異常的陽性率為86．7％(13／15)，主要表現(xiàn)為背景彌漫性慢波活動增多，甚至出現(xiàn)低電壓傾向，多見癇性放電，個別可見電持續(xù)狀態(tài)。嚴重驚厥組EEG異常發(fā)生率、背景改變程度及癇性放電均明顯高于一般驚厥組(P<0．05)。5．頭顱CT／MR／異常的陽性率在一般驚厥組為20

4、％(3／15)，嚴重驚厥組為33.3％(5／15)。兩組患兒在頭顱影像學方面的改變無顯著差異(P>0．05)。 結論： 1．NSE對判斷腦損傷具有特異性，其檢測有助于及時判斷驚厥性腦損傷及其程度。 2．血清與CSF中NSE變化呈一致性，測定血清NSE水平可間接反映腦內含量，有利于臨床應用。 3．NSE與腦電圖反映腦功能受損的意義相一致，驚厥后及時而動態(tài)的觀察血清或CSF中NSE含量變化，并結合腦電圖檢查對

5、判斷腦損傷的程度及預后有重要價值。 4．NSE較頭顱影像學改變更為早期和敏感。 第二部分1，6一二磷酸果糖對驚厥持續(xù)狀態(tài)后腦損傷保護作用的實驗研究 目的：觀察大鼠驚厥持續(xù)狀態(tài)(SC)后血液中神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)含量的變化，同時探討腹腔注射l，6一二磷酸果糖(FDP)對大鼠SC所致腦損傷是否具有保護作用及可能機制。 方法：健康成年大鼠經(jīng)腹腔注射氯化鋰一匹羅卡品誘發(fā)30min的SC發(fā)作。按

6、實驗所需將45只成年大鼠隨機分為3組，每組15只：(1)FDP組：SC30min后，按400mg／kg／d(即4ml／kg／d)的劑量經(jīng)腹腔注射10％的FDP溶液，連用5天；(2)預使用FDP組：在驚厥實驗前兩天，按400mg／kg／d的劑量預先經(jīng)腹腔注射1O％的FDP溶液，連用兩天，SC30min后同F(xiàn)DP組；(3)驚厥對照組：SC30min后，按4ml／kg/d的劑量向大鼠腹腔內注射生理鹽水，連用5天。在制模前采集驚厥對照組大鼠尾血

7、1ml，SC后6天處死動物，檢測三組大鼠腦組織病理改變，腦組織勻漿超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)含量的變化。 結果： 1．SC后大鼠腦組織切片上出現(xiàn)神經(jīng)元變性、壞死及丟失，以海馬CA3區(qū)最明顯，齒狀回和顳葉皮層亦可見病變神經(jīng)元。以海馬CA3區(qū)．神經(jīng)元壞死率計算，F(xiàn)DP組、預使用FDP組CA3區(qū)神經(jīng)元壞死率分別為30．5％、31．5％，較驚厥對照組48．3％顯著降低(

8、P<0．05)。 2．大鼠血清中NSE的含量在SC后較SC前顯著升高(P<0．05)：且。SC后，F(xiàn)DP組和預使用FDP組大鼠血清中NSE含量明顯低于驚厥對照組(P<0．05)。 3.與驚厥對照組相比較，F(xiàn)DP組、預使用FDP組大鼠腦組織勻漿SOD活性明顯升高，．而其MDA含量明顯下降(P<0．05)。 4．FDP組、預使用FDP組在腦組織病理改變、腦組織勻漿SOD活性、MDA含量及血清NSE含量等指標的檢測中，