顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床研究.pdf

1、　　目的： 通過對顱腦損傷合并低鈉血癥的臨床綜合觀察,企圖找到中樞性低鈉的發(fā)病規(guī)律,為診斷、預(yù)防和治療中樞性低鈉血癥提供更好的臨床驗(yàn)證和其相關(guān)的理論依據(jù)。 方法： 隨機(jī)挑選60例血鈉<135mmol/L,格拉斯哥評分(GCS)≤12的顱腦損傷病人,另隨機(jī)挑選30例血鈉正常的顱腦損傷病人作為對照組,觀察他們發(fā)生低鈉的時(shí)間同時(shí)每天監(jiān)測其血鈉、24小時(shí)尿鈉、中心靜脈壓(CVP)、血滲透壓(BOP)、紅細(xì)胞壓積(HCT)、血紅

2、蛋白(HB),包括補(bǔ)鈉前3天后2天或限水治療后6天的各指標(biāo)變化。 分組：將低血鈉,尿鈉<80mmol/l者分為營養(yǎng)性低鈉組；低血鈉,尿鈉>80mmol/l而補(bǔ)鈉有效者分為腦性鹽耗綜合癥(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)組；低血鈉,尿鈉>80mmol/l而補(bǔ)鈉無效而限水治療有效者分為抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合癥(syndrome of inappropriate secretion of anti

3、diuretic hormone,暨南人學(xué)頎十研究生學(xué)位論文
　　顱腦損傷合并中樞件低鈉血癥的臨床研究SLADH)組。 將所得數(shù)據(jù)作如下統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：1 用條形圖(Bar Chaft* x為描述四組的血鈉、尿鈉等觀測指標(biāo)均值,曲線 圖描述尿鈉走勢2 通過秩和檢驗(yàn)分析GCS與中樞性低鈉發(fā)病率的關(guān)系3 用t檢驗(yàn)分別比較CSWS和SIADH兩組的發(fā)病時(shí)間、CVP、HCT、HB的差 異4 用方差分析分別比較營養(yǎng)性低鈉、C

4、SWS和 SMH三組的血滲透壓、尿比重、 尿鈉的差異5 用t檢驗(yàn)分別比較CSWS和SWH各組補(bǔ)鈉前后或限水治療前后的血鈉、 尿鈉變化結(jié)果：1 營養(yǎng)性低鈉組44例,占7333%,CSWS組10例,占16石7%,SIADH組6 例,占10%。2 CSWS和SIADH不同于營養(yǎng)性低鈉的最大特點(diǎn)是低鈉血癥同時(shí)伴尿鈉增高,并 H尿鈉有逐漸增高的趨勢。3rP樞性低鈉多發(fā)生于重型顱腦損傷,臨床以CSWS更為常見,本組重型顱腦

5、 損傷的總發(fā)病率為6O.87%(14/23),其中CSW57j39.13%(9/23),SIADH為 21.74%(5/23)。4 CSWS和51ADH的診斷完全可以通過臨床常用觀察指標(biāo)產(chǎn)銷和限水試驗(yàn)來明 確。()CSWS的診斷t,J。準(zhǔn)為：nil鈉<13。mmol/l,尿鈉>80mmol/24h, CVP<6CmH。O,HC’I’>0.45,HB>13.sg/l,傷后 周后發(fā)病,于自試驗(yàn)有效 并且有低鈉血癥

6、的臨床表現(xiàn)。(2)SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：血鈉 <13Ommol/l,
　　
　　
　　
　　
　　
　　
　　
　　79南人學(xué)民1斬l究生學(xué)位論文
　　顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥的臨床研究 尿鈉>80mmoli24h,CVP>10clnH。O,HCT<0.45,HB<13.sgh,傷后一周 內(nèi)發(fā)病,補(bǔ)鈉試驗(yàn)無效、限水試驗(yàn)有效并且有低鈉血癥的臨床表現(xiàn)。s
　

7、　osws與sl#o"的中心靜脈壓(cvn廠補(bǔ)銷或限水試驗(yàn)后的血鈉、發(fā)病時(shí)間、 HCT、HB有顯著性差異,而血鈉、尿鈉、血滲透壓、尿比重沒有顯著性差異。結(jié)論： 顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥多發(fā)生于重型顱腦損傷,并且臨床以腦性鹽耗綜合癥(CSWS)多見。CSWS和SIADH有著本質(zhì)區(qū)別,不能混為一談,它們的共同特點(diǎn)是低鈉血癥同時(shí)伴尿鈉增高,并且尿鈉有逐漸增高的趨勢。CSWS和SIADH的發(fā)病機(jī)理有待于進(jìn)一步研究,但它們的診斷完全可以