低氧時肺動脈平滑肌細胞S100A4表達及其對細胞效應的研究.pdf

1、目的：探討低氧條件下肺動脈平滑肌細胞JAKs/STATs信號通路及HIF-1α表達對S100A4和細胞增殖的影響。
　　 方法：應用免疫熒光和激光共聚焦顯微鏡的方法觀察細胞的形態(tài)和變化；應用Real-time PCR方法觀察細胞S100A4等mRNA的表達水平；應用Western blotting方法研究S100A4等蛋白的表達狀況；應用STAT3 siRNA、HIF-1α siRNA轉染等方法觀察HIF-1α、STAT3對細胞

2、表達S100A4的影響，以及對細胞形態(tài)和增殖的效應。
　　 結果：在低氧條件下，S100A4主要在R-PASMCs的細胞質與細胞核中表達，S100A4表達增高；IL-6、HIF-1α、磷酸化JAK2和STAT3蛋白表達均增高。IL-6抗體、S100A4特異性阻滯劑NSC95397、STAT3 siRNA可抑制S100A4表達與R-PASMCs的增殖。與單獨低氧組相比較，HIF-1α siRNA、IL-6抗體、S100A4特異性阻

3、滯劑NSC95397預處理組中，S100A4、磷酸化JAK2與STAT3蛋白表達均降低；但是與低氧組相比較，HIF-1α，siRNA、IL-6抗體、S100A4特異性阻滯劑NSC95397預處理組，HIF-1α在PASMCs中無顯著變化。此外，免疫熒光顯示S100A4蛋白主要在低氧刺激下的R-PASMCs中表達。HIF-1α siRNA、IL-6抗體、S100A4特異性阻滯劑NSC95397預處理組，均能抑制低氧誘導的PASMCs增殖。