下丘腦外側(cè)核和伏隔核Orexin神經(jīng)元在大鼠果糖暴食中的作用及調(diào)控.pdf

1、目的：探討在間斷性攝食模型大鼠（Intermittent Access Mode,[IAM]），果糖是否可誘導(dǎo)IAM大鼠對果糖產(chǎn)生暴食行為，觀察下丘腦外側(cè)核（LHA）和伏隔核Orexin（ORX）神經(jīng)元在大鼠果糖暴食行為中的作用，研究大鼠果糖暴食對伏隔核內(nèi)多巴胺受體的表達。
　　方法：給予IAM大鼠4％、8%、12%的果糖溶液或生理鹽水，觀察和記錄大鼠果糖攝入量和攝食行為；分析大鼠伏隔核殼（NAc shell）、伏隔核核（NAc

2、core）和背側(cè)紋狀體（Dorsal striatum）內(nèi)多巴胺受體（D1R、D2R）表達(Bmax)，及其受體親和力(Kd)改變；分別觀察長期和短期IAM大鼠室旁核（PVN）、杏仁核（CeA）、伏隔核（NAc）內(nèi)C-Fos免疫反應(yīng)神經(jīng)元表達（Fos-IR）；長期IAM大鼠第22天給予大鼠OX1R拮抗劑SB334867，觀察大鼠攝食量改變。
　　結(jié)果：給予長期IAM大鼠果糖，大鼠可呈現(xiàn)果糖暴食行為，但大鼠伏隔核殼、伏隔核核和背側(cè)紋

3、狀體內(nèi)多巴胺受體D1R和 D2R數(shù)目均未發(fā)生顯著改變（P>0.05）。與對照組相比，果糖暴食組大鼠伏隔核c-Fos免疫反應(yīng)神經(jīng)元顯著減少（P<0.05）。短期給予果糖的IAM大鼠，大鼠雖然呈現(xiàn)果糖暴食行為，但伏隔核內(nèi) Fos-IR無顯著改變（P>0.05）。長期IAM大鼠第22天給予大鼠OX1R拮抗劑SB-334867，大鼠果糖暴食量和食物攝入量均顯著減少（P<0.05）。
　　結(jié)論：IAM果糖實驗可使大鼠產(chǎn)生了果糖暴食行為，但并